颅骨生长性骨折伴局部脑膨出误诊为头皮血肿

【病例】　男 ,8个月。主因头部摔伤伴局部肿物 1个月、术后伤口不愈半个月入院。患儿 1个月前不慎自 1米高处摔下 ,头枕部着地 ,伤后枕部明显肿胀。ＣＴ示左枕叶脑挫裂伤及枕骨线样骨折 (骨折线宽 2ｍｍ )。半个月后肿胀消退 ,但左枕部出现一直径 3ｃｍ大小的肿物 ,当地医院诊断为头皮血肿并将其切开 ,术中发现其内容物为脑组织 ,故缝合切口后转来我院。查体 :意识清楚 ,体温正常 ,四肢活动好 ,头颅不大 ,前囟张力不高。枕部偏左有一直径 4ｃｍ大小囊性肿物 ,肿物外观呈粉红色 ,囊性感 ,张力高 ,其表面为正常头皮覆盖 ,肿物上下两端均可触…     

兔脊髓空洞前状态蛋白激酶C对水通道蛋白4表达的调控作用

目的探讨PKC在脊髓空洞前状态中活性变化及其对AQP4调控作用。方法用新西兰兔56只制作模型,术后1、3、7、14、21d用免疫组织化学技术检测AQP4表达变化、应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性。结果 Kaolin组动物AQP4于术后3 d开始减弱(IA 320．5± 44．2),7-14 d达到最低水平(IA 258．7±26．5),到21 d时有所回升(IA 321．5±46．1);胞膜PKC 活性术后1 d出现增加每分钟(5.67±0．26)pmol／mg,7-14 d达到最高水平每分钟(13．27±3．15 pmol／mg),21 d开始回落每分钟(8．85±1．56)pmol／mg,胞浆的PKC活性则呈相反趋势。结论脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活,对AQP4进行磷酸化,参与了缺血、缺氧性脊髓水肿的形成。     

髓鞘碱性蛋白主动免疫对大鼠弥漫性轴索损伤的保护作用

目的:探讨应用髓鞘碱性蛋白主动免疫对弥漫性轴索损伤的保护作用。方法:实验于2004-10/2005-06在河北医科大学附属第二医院中心实验室进行。成年雌性SD大鼠60只,随机分为髓鞘碱性蛋白组、全脊髓匀浆组、卵白蛋白组和对照组4组,每组15只。以不完全福氏佐剂为乳化剂进行主动免疫,①髓鞘碱性蛋白组:自身抗原髓鞘碱性蛋白加不完全福氏佐剂,髓鞘碱性蛋白用量100μg/只。②全脊髓匀浆组:自身抗原全脊髓匀浆加不完全福氏佐剂,全脊髓匀浆用量300μg/只。③卵白蛋白组:非自身抗原卵白蛋白加不完全福氏佐剂,卵白蛋白用量200μg/只。④对照组:磷酸盐缓冲液加不完全福氏佐剂。7d后按Marmarou氏方法制备弥漫性轴索损伤模型。在大鼠弥漫性轴索损伤后3h,6h,1d,3d,5d,7d6个时间点,进行标本取材及形态学检查。包括光镜下苏木精-伊红染色、尼氏染色、Bielschowsky改良法轴索染色,神经微丝68蛋白免疫组织细胞化学检测及透射电镜观察。结果:各组实验动物全部完成实验,无脱落。均进入结果分析。①弥漫性轴索损伤后3h,光镜下发现脑干、小脑上脚及胼胝体的中央灰质和白质区大片细胞肿胀。1d后卵白蛋白组出现少许轴突回缩球,3d后达到高峰。而髓鞘碱性蛋白组及全脊髓匀浆组的变化较轻。②神经微丝68蛋白免疫组织化学检测可见弥漫性轴索损伤后3h各组均出现轴突局部肿胀,6h后神经纤维排列紊乱;至1d时出现少许轴突回缩球,3d后出现更多的轴突回缩球,且神经微丝68蛋白染色减低,髓鞘碱性蛋白组、全脊髓匀浆组、卵白蛋白组与对照组比较差异均有显著性意义(P<0.05)。5d后以卵白蛋白组减少最明显,而髓鞘碱性蛋白组及全脊髓匀浆组阳性细胞数分别与卵白蛋白组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。③透射电镜观察弥漫性轴索损伤后3h神经细胞轴突肿胀,神经丝排列紊乱。至1d时,卵白蛋白组细胞核变形,亚细胞器亦变形或消失,神经髓鞘分层松解甚至断裂,出现较多的轴索回缩球。而髓鞘碱性蛋白组和全脊髓匀浆组的胞质内线粒体等仍较丰富,排列正常,髓鞘分层轻微,神经微丝较规则。结论:髓鞘碱性蛋白或全脊髓匀浆可减轻损伤对神经细胞的破坏,包括减少尼氏小体的溶解,促进神经微丝68蛋白的表达以及对亚细胞器的保护自身抗原免疫后激活自身免疫T细胞。     

康复篇脑卒中患者的康复治疗

脑卒中患者康复治疗的大量工作是在基层医疗机构或家庭中进行的。实践证明,许多脑卒中患者通过康复训练可以生活自理,甚至恢复工作能力。     

解读2010年美国心脏协会/美国中风协会《自发性脑出血诊疗指南》

自发性脑出血(intracerebral hemorrhage,ICH)是导致人类致死致残的重要原因.然而,迄今为止神经内、外科的治疗效果并不令人满意[1].为此,美国心脏协会/美国中风协会(AHA/ASA)对2007年初版《成人自发性脑出血诊疗指南》[2]进行重大更新,制定了2010年新版《自发性脑出血诊疗指南》[3].新指南以循证医学为依据,在ICH急诊诊断、评估和病因分析,神经内、外科治疗中的相关问题,再出血的预防,康复期的管理,以及ICH诊疗展望等环节提出了极具参考价值的建议,对提高ICH诊疗水平具有重要的指导意义.现结合国内新近发表的相关文献解读如下,供同道们参考.     

重组人促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨重组人促红细胞生成素(EPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致炎性反应的保护机制。方法采用线拴法制备大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注模型,应用TTC染色法、干湿重法、常规HE染色法观察EPO治疗前后再灌注24h脑梗死体积、脑组织含水量以及组织学变化,应用RT- PCR方法检测EPO治疗前后再灌注lh、3h、6h、12 h、24h、72 h缺血侧脑皮质IL-1β、TNF-α基因表达的变化。结果与假手术组相比,EPO可显著缩小缺血再灌注24h所致的脑梗死体积(P＜0.01),降低梗死侧脑组织含水量(P＜0.01),减轻病理学变化。缺血再灌注各时相点缺血侧皮层IL -lβ mRNA和TNF -α mRNA表达均显著上调(P＜0.01),12 h达高峰。EPO治疗后lh、3h、6h缺血侧皮层IL - 13 mRNA表达显著下降,与病理组相应时间点相比,分别降低了63％、55％和84％(P＜0.01)。EPO治疗后lh、3h、6h缺血侧皮层TNF -α mRNA表达亦显著下降,与病理组相应时间点相比,分别降低了75％、76％和95％（P＜0.01）。结论EPO可能通过抑制IL - 1β、TNF-α的基因表达,降低缺血再灌注的炎性反应损伤而改善脑组织的结构和功能。     

骨髓间充质干细胞对脑胶质瘤的趋瘤效应

背景:骨髓间充质干细胞在体内、外均具有较强的向胶质瘤趋向性迁移的能力,可作为基因靶向胶质瘤治疗的理想载体。目的:在复习相关文献的基础上,探讨骨髓间充质干细胞向脑胶质瘤定向迁移的机制。方法:由第一作者对CNKI和PUBMED数据库进行检索,英文关键词为"mesenchymal stem cells,bone marrow,glioma",中文检索词为"间充质干细胞,骨髓,胶质瘤"。共检索到51篇相关文献,根据入选标准最终剩余27篇文章进行归纳总结。结果与结论:骨髓间充质干细胞对胶质瘤具有较强的趋化性迁移的能力,这与胶质瘤细胞分泌的某些细胞因子和骨髓间充质干细胞表面相应受体之间的相互作用有关。增强骨髓间充质干细胞表面相关受体的表达有助于增强其趋瘤效应,进而增强抗胶质瘤作用。     

甲基强的松龙对兔脊髓空洞前状态神经细胞损伤的作用

目的：探讨甲基强的松龙（MP）对实验性脊髓空洞前状态神经细胞损伤的作用。方法：新西兰兔112只，随机分为对照组和MP干预组，每组56只，枕大池穿刺注入Kaolin制作脊髓空洞模型，其中MP干预组术后予以大剂量MP干预（第1～3天每天30mg／kg耳缘静脉缓慢注射，第4～7天改为每天10mg／kg）．对照组术后不给药。术后1d、3d、7d、2周、3周、6周、9周行神经功能评分（Tarlov评分），并分别于相应时间点处死8只动物取材，应用光镜、电镜以及原位末端标记法（TUNEL法）对所取上颈髓标本分别行病理形态学、超微结构及神经细胞凋亡检查。结果：与对照组比较，MP干预组动物3d后Tarlov评分明显较高（P〈0．05），上颈髓水肿程度较轻，高峰延迟，3d后脊髓含水量显著降低（P〈0．05），同时神经细胞凋亡率显著下降（P〈0．05）。空洞形成率MP干预组为37．5％，对照组为87．5％，两组比较存在显著性差异（P〈0．05）。结论：应用甲基强的松龙干预对脊髓空洞前状态神经细胞损伤有明显的保护作用，有助于减少脊髓空洞形成。     

人脐带间充质干细胞向神经细胞分化的研究

目的研究人脐带分离的间充质干细胞向神经细胞分化的可能性。方法将剔除动静脉的新鲜人脐带组织切成小块培养,得到贴壁细胞;经传代培养、细胞周期分析、流式细胞检测后,再以不同方案诱导向其神经细胞分化,并以免疫荧光和RT-PCR方法进行鉴定。结果培养5-7d后,有细胞从组织块中游出。细胞传代培养达23代后无明显的形态和增殖能力改变。细胞周期分析表明80%以上的细胞都处于G0~G1期。流式细胞检测表明这些细胞表达CD13、CD29、CD44、CD90、CD105和CD166等MSCs标志物。经神经分化诱导后,部分细胞呈现出与神经元或神经胶质细胞类似的形态;免疫荧光检测表明,第二神经分化诱导方案优于第一方案,其NSE和MBP阳性细胞分别达80.8%±3.9%、4.2%±1.3%,但未能见到GFAP阳性细胞。RT-PCR进一步证实了这些神经标志物的表达。结论人脐带间充质干细胞具有向神经细胞分化的潜能,可作为神经系统疾病细胞移植治疗的备选来源。     

兔脊髓空洞前状态水通道蛋白-4表达变化与脊髓水肿的关系

目的探讨脊髓空洞前状态AQP4表达变化与脊髓水肿演变的关系。方法用新西兰兔56只枕大池注入Kaolin制作动物模型，术后1、3、7、14、21d用干湿重法、免疫组织化学和原位杂交技术检测脊髓空洞前状态脊髓含水量、AQP4及其mRNA表达变化。结果Kaolin组动物于术后第1天脊髓含水量即有明显增加（68．35±0．70）％，第7天达到高峰（72．92±0．86）％，21d稍有缓解（70．03±0．77）％，但仍高于对照组；AQP-4于术后第1天开始减弱（IA320．5±44．2），第7～14天达到最低水平（IA258．7±26．5），到21d时回升（IA321．5±46．1），但仍低于对照组；而AQP4mRNA表达变化趋势与其蛋白含量变化相一致。线性回归分析发现，AQP4及其mRNA表达变化与脊髓含水量之间存在负相关（r=-0．769，P〈0．01；r=-0．854，P〈0．01）。结论脊髓空洞前状态中AQP4及其mRNA下调可能参与了脊髓水肿的形成。