动脉瘤性SAH后症状性脑血管痉挛与高凝状态相关性及防治研究

目的:探讨动脉瘤性SAH后症状性脑血管痉挛与病人外周血清高凝状态的相关性,同时观察应用丹参注射液对血液高凝状态的影响。方法:60例动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)病人,出现症状性脑血管痉挛38例,症状性脑血管痉挛组随机分为丹参治疗组和非丹参治疗组。所有病人分别在住院时、3天、7天、14天、21天,进行周围血中FDP和D-dimer含量的测定并进行动态观察。结果:症状性脑血管痉挛组病人FDP和D-dimer的含量在住院后各时间段明显高于非症状性脑血管痉挛组(P<0.01),住院后第14天、21天丹参治疗组FDP和D-dimer的含量明显低于非丹参治疗组(P<0.05)。症状性脑血管痉挛组中,丹参治疗组病人的预后明显优于非丹参治疗组。结论:动脉瘤性SAH引起症状性脑血管痉挛与血粘稠度增高有明显关系。丹参注射液可明显降低血粘稠度,促进脑血液循环对改善症状性脑血管痉挛的脑缺血症状有明显的治疗作用。     

银杏注射液防治实验性家兔脊髓空洞症的疗效评价

目的 :评价银杏注射液对枕大池注入 Kaolin诱导的家兔脊髓空洞症的防治作用。方法 :30只中国白兔随机分为 3组。在静脉麻醉下 2 4只动物经皮枕大池穿刺缓慢抽出 0 .6 ml脑脊液后注入等量 2 5 % kaolin;其中 12只于当日起给予银杏注射液静注 5 ml× 7日 ,为银杏组 ;12只以等量生理盐水静注 7天 ,为盐水组 ;6只动物仅作假穿刺和假注射为假手术组以作对照。术后定期行 MRI扫描并取 2周以内灌注的部分组织标本行细胞凋亡、bcl- 2及 bax等研究。结果 :注入 Kaolin后 3～ 16天 ,盐水组有 5只银杏组有 1只死亡。盐水组存活的 7只动物有 2只在 4周、 3只在 6周、 1只在 8周时出现上颈髓或颈胸段空洞 ;银杏组存活的 11只动物中只有 1只在 8周时出现上颈髓空洞。组织切片对比发现同一时间内银杏组组织水肿及神经元变性、坏死等均较盐水组为轻。盐水组神经元凋亡率、Bax反应阳性细胞率高于银杏组 ,而 Bcl- 2反应阳性细胞率低于银杏组。假手术组动物 MRI及组织学观察正常。结论 :银杏注射液可改善Kaolin性肉芽肿引起的上颈髓缺血水肿 ,阻止神经元凋亡     

亚低温对颅脑损伤后高凝状态影响的临床研究

许多研究表明 ,颅脑损伤能激活凝血系统 ,造成所谓的“高凝状态”[1,2 ] ,影响预后。笔者前瞻性地研究了亚低温对颅脑损伤后高凝状态的影响。一、资料与方法以 1999年 4月～ 2 0 0 0年 2月符合下列条件的住院病人为研究对象 :(1)年龄 18～ 5 0岁 ,ＣＴ证实为脑挫裂伤 ;(2 )伤后 6ｈ内入院 ,入院时ＧＣＳ评分 5～ 8分 ;(3)无其他部位合并伤 ,无心、肺、肝、肾等器质性病变及凝血异常疾病 ,入院前无抗凝治疗 ;(4 )入院后 3ｄ内无死亡。将 40例病人随机分为Ａ组和Ｂ组 ,每组 2 0例。Ｂ组给予体积分数为 2 0 %甘露醇、地塞米松等常规治疗 ,有手…     

3D-CTA、3D-DSA评估脑动脉瘤患者行显微外科夹闭术的治疗效果

目的 以三维CT血管成像（3D-CTA）、三维脑血管造影（3D-DSA）检查评估脑动脉瘤患者行显微外科夹闭术的效果,为合理选择脑动脉瘤显微外科夹闭后的评估方法提供依据.方法 对25例行显微外科夹闭术后的脑动脉瘤患者行3D-CTA、3D-DSA复查,分别对有无动脉瘤夹闭不全、动脉瘤颈残留/成角、载瘤动脉狭窄、载瘤动脉闭塞和动脉瘤夹滑脱移位5种影像学特征进行分析、赋值和计分,并进行统计分析.结果 25例患者中,术后3D-CTA复查显示载瘤动脉狭窄2例,未见动脉瘤夹闭不全、动脉瘤颈残留/成角、载瘤动脉闭塞和动脉瘤夹滑脱移位;3D-DSA复查显示动脉瘤夹闭不全1例、动脉瘤颈残留/成角1例、载瘤动脉狭窄2例,未见载瘤动脉闭塞和动脉瘤夹滑脱移位.两种检查方法的评分比较无统计学差异（P＞0.05）.结论 3D-CTA对显微外科夹闭术后的总体评价效果与3D-DSA具有可比性,但其对动脉瘤夹闭不全和动脉瘤颈残留/成角的显示不及3D-DSA.     

实验性脊髓空洞症的病理学和MRI演变及其意义

目的 :探讨实验性脊髓空洞症的病理演变过程、MRI表现及对临床的指导意义。方法 :制作脊髓空洞症模型 ,术后定期MR扫描 ,并与光镜、电镜组织学对比。结果 :2周时MRI发现上颈髓呈水肿、缺血性改变。 4～ 6周 ,90 %动物形成空洞。空洞随观察时间延长而逐渐增大且受累节段增多。组织学证实了MRI的发现。结论 :上颈髓缺血、水肿以及脑脊液循环障碍是脊髓空洞形成和进展的重要因素 ,早期及时逆转缺血和水肿将有助于预防脊髓空洞的形成。     

莱阳沙参的采收和产地加工

<正> 一、采挖:采挖一般多在种植第二年的秋分后开始,过早粉性不足。除去地上茎及须根,抖去泥土,按粗细长短扎成15～20cm的捆,埋入土中,保持水分。二、煮烫:锅内加入清水加热至沸,双手握捆,将根梢部置入水中,沿锅转3圈(约10秒钟),然后解捆,全部散放于沸水中,用木棒     

蛋白激酶C和核因子-κB在脑血管痉挛中表达变化及蛋白激酶C抑制剂对其影响

目的 探讨蛋白激酶C(PKC)和核因子-κB(NF-κB)在实验性脑血管痉挛中表达变化及PKC抑制剂对其影响。方法 中国白兔75只，体重1．5～2．0kg，其中60只采用枕大池二次注血法制成脑血管痉挛模型，随机分为单纯注血组(15只)，给药组(30只)和生理盐水组(15只)，其余15只为假穿刺组。应用免疫组化、底物磷酸化激酶测定法、免疫印迹及EMSA等方法分别测定4d，7d和10d不同时间基底动脉PKC和NF-κB活性表达变化，并观察形态学改变。结果 单纯注血组较假穿刺组有明显变化，包括管腔狭窄、炎性浸润等，PKC及NF-κB的活性表达明显增高且呈正相关，7天时最明显；给药组与单纯注血组比较，管腔狭窄和炎性浸润程度明显减轻，PKC和NF-κB活性表达同时显著下降，且100μg／kg较50μg／kg作用更显著；生理盐水组较单纯注血组无明显变化。结论 PKC和NF-κB的异常激活在脑血管痉挛的形成中有重要意义，PKC抑制剂能显著改善实验性脑血管痉挛的程度及其炎性改变，其作用可能是通过同时抑制PKC及NF-κB实现的。     

蛋白激酶C和迟发性脑血管痉挛

蛋白激酶 C(protein kinase C,PKC)为一类蛋白质的磷酸化激酶,在各种生命活动中发挥重要作用。蛛网膜下腔出血后多种致痉挛物质(如内皮素和氧和血红蛋白等)增多和一氧化氮生成减少均可使平滑肌细胞PKC异常激活,活化的PKC通过对激动蛋白肌丝相关蛋白和K~+通道等的磷酸化,同时还可通过激活蛋白酪氨酸激酶和丝裂素活化蛋白激酶,使脑动脉平滑肌持续收缩,导致迟发性脑血管痉挛的形成。     

外伤性骑跨横窦硬膜外血肿

由于CT的广泛应用,骑跨横窦硬膜外血肿的发现率日趋增多。本病具有早期症状轻,血肿量少,但常压迫横窦逐渐导致颅压增高的特点。我院于1988年1月～1989年12月,收治经CT和(或)手术证实者共15例,现就其临床特点及治疗问题加以讨论。 1 临床资料 1.1 一般资料:男9例,女6例;年龄5～50岁,平均30岁;跌伤4例,坠落伤3例,打击伤3例,交通事故5例。 1.2 伤后昏迷史:原发昏迷在30分钟以内者