核转录因子κB配体受体激动因子对脑缺血后骨髓间充质干细胞移植神经分化的影响

目的 观察核转录因子(NF)-κB配体受体激动因子(RANKL)在大鼠局灶性脑缺血后人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)移植中对神经功能恢复以及向神经细胞分化的影响.方法 制备SD大鼠左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,24 h后行BrdU标记hBMSCs和RANKL协同移植,移植后1、7、14、21、28 d观察大鼠神经功能恢复情况,检测移植细胞在体内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达情况.结果 移植7～21 d,RANKL和hBMSCs协同移植组神经功能恢复明显好于单纯hBMSCs组;21 d时,协同移植组中NSE(4.39%)和GFAP(9.06%)阳性率明显高于单纯hBMSCs组(2.93%和8.03%).结论 RANKL和人骨髓间充质干细胞协同移植可提高大鼠局灶性脑缺血后神经病学预后,提高hBMSCs在宿主体内向神经细胞的分化.     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛综合防治的疗效观察

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysmal subarachnoid hemorrhage,aSAH)后迟发性脑血管痉挛(delayed cerebrovascular spasm,DCVS)综合防治的临床疗效.方法 96例aSAH患者随机分成两组,对照组(n=48):常规治疗加尼莫地平1～2mg/h持续泵入14d.治疗组(n=48):在对照组治疗基础上同时应用(1)甲基强的松龙30mg/kg体重静点,1次/d,连用7d.(2)盐酸法舒地尔30mg人液静点,3次/d,连用14d.(3)依达拉奉30mg入液静点,2次/d,连用14d.(4)腰穿或脑室穿刺放血性脑脊液.两组均持续监测生命体征,比较治疗前后两组临床表现,意识变化以GCS、病情以Hunt&Hess分级、预后以格拉斯哥(GOS)评分、CT、MRI、TCD结果为评价指标.结果 (1)总体病情GCS、Hunt&Hess分级及Fisher分级治疗前两组无明显差异(P>0.05).(2)头部CT或MRI:治疗组出现脑梗死灶10例(10.4%)低于对照组21例(43.8%)(P<0.05).(3)TCD:出血后1d大脑中动脉(MCA)平均流速(单位:cm/s)对照组为115.8±11.5,治疗组为112.5±12.1,两组比较无差异(P>0.05).治疗后3、7、14d对照组分别为158.9±13.6,199.4±17.2,129.5±14.4;治疗组130.7±11.8,140.1±16.4,116.7±13.9,在7d治疗组血流速度比对照组明显下降(P<0.05);(4)疗效:治疗组显效率(75.0%)明显高于对照组(52.1%)(P<0.05).结论 SAH后迟发性脑血管痉挛的综合防治效果更佳.     

第四脑室底的显微外科解剖

第四脑室底的解剖 ,特别是与面神经上三角和面神经下三角手术入路有关的显微外科解剖资料表明在面丘上缘与滑车神经穿出部位间 (面神经上三角 )及面丘下缘与舌下神经三角上缘间 (面神经下三角 )存在两个神经结构稀疏区 ,在这两个区域做旁开中线 3mm左右的纵行切口较安全 ,切口长度分别可达 10mm和 7mm     

实验性脊髓空洞前状态蛋白激酶C活性变化对NF—κB、IκB表达的影响

目的探讨蛋白激酶C（PKC）和核转录因子-κB（NF—κB）之间的关系及其在脊髓空洞前状态发病中的作用。方法用新西兰兔56只制作模型，术后1、3、7、14、21d用光镜观察上颈髓病理学演变；应用底物磷酸化法测定胞膜、胞浆PKC活性；应用免疫组化法测定NF—κB和IκB表达变化。结果高岭土组动物于术后第3d上颈髓轻度水肿，7—14d水肿达到高峰期，21d略有缓解；胞膜PKC活性术后1d出现增加（5．67±0．26pmol／mg／min），7—14d达到最高水平（13．27±3．15pmol／mg／min），21d开始回落（8．85±1．56pmol／mg／min），胞浆的PKC活性则呈相反趋势；NF—κB则于术后第1d明显升高（26．08％±2．36％），第7d达高峰（41．37％±3．22％），到两周时开始下降（37．56％±5．11％），IκB与NF-κB表达呈相反变化趋势。结论脊髓空洞前状态形成中出现PKC移位激活，可能通过激活NF—κB即PKC—NF—κB信号转导途径参与了脊髓空洞前状态的一系列病理过程。     

雷公藤内脂醇预防实验性肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的分子机制研究

目的：观察雷公藤内脂醇对预防性肾性高血压大鼠脑动脉瘤形成的抑制作用及其对NF－kB的活性的影响。方法：制作大鼠脑动脉瘤模型，随机分为对照组，模型组和治疗，光镜及电镜观察组织学变化，应用免疫组化及EMSA检测NF－kB的动态变化，结果：对照组没有动脉瘤产生，其脑动脉壁NF－kB活性微弱，模型组动脉瘤发生率15％，随着大鼠血压的增加，其脑动脉壁NF－kB活性迅速增加，术后1个月时其活性增至高峰，持续至术后2个月，以后逐渐下降，术后4个月降至正常水平。治疗组仅发现部分动脉呈瘤前病变，无明显的动脉瘤产生，其脑动脉壁NF－kB活性被明显抑制，随着大鼠血压的增加，NF－kB活性仅有轻度增加，无明显的活高峰出现，结论：雷公藤内脂醇可能过抑制脑动脉瘤形成过程中异常增高的NF－kB活性，进一步防止动脉瘤的发生。     

实验性脊髓空洞前状态神经元凋亡及NF-κB,Bcl-2和Bax的调控作用

目的:研究实验性脊髓空洞前状态神经元凋亡及NF-κB,Bcl-2,Bax的调控作用.方法:选用新西兰白兔,用TUNEL法和免疫组化技术检测脊髓空洞前状态脊髓神经元凋亡情况和NF-κB,IκB,Bcl-2,Bax表达变化.结果:高岭土组动物在术后各个时段均有神经元凋亡发生,以7～14 d最为多见;NF-κB于术后1 d就有表达增高,在3 d达到高峰,维持至7 d后开始回落,14 d时基本恢复正常水平;IκB的表达与NF-κB的表达呈负相关依存关系;Bcl-2和Bax表达则于术后1 d开始增加,到术后7 d达高峰,持续至14 d后开始下降.结论:脊髓空洞前状态发展过程中,作为多向转录调节作用的核蛋白因子NF-κB表达增高,主要上调其靶基因Bax,诱导神经元凋亡,参与实验性脊髓空洞前状态神经功能损害.     

经口行齿状突切除及寰枢椎前固定术1例

寰枢关节;脱位;颈椎／外科学患者,男性,１２岁。主因进行性四肢无力２６天,呼吸困难及饮水发呛７天入院。查体：意识清楚,呼吸困难,小脑语言,斜颈,咽反射迟钝,Ｃ３～Ｃ５皮肤分布区痛觉减退,四肢肌张力高,肌力Ⅳ级,腱反射亢进,双侧巴彬斯基征阳性,ＭＲＩ：...     

新西兰兔脊髓内水通道蛋白-4的定位与表达

目的:探讨正常新西兰大白兔脊髓水通道蛋白-4(AQP4)的定位与表达,为研究其在脊髓水代谢中的作用提供理论基础.方法:选用正常成年新西兰大白兔,采用免疫组化和原位杂交技术检测脊髓AQP4蛋白及其mRNA的定位及表达.结果:免疫组织化学染色和原位杂交结果显示胶质细胞、前角运动神经元、中央管室管膜细胞、软脊膜上皮细胞均表达阳性,AQP4主要分布于细胞膜,其中,胶质细胞和中央管室管膜细胞表达存在极性,前者主要分布在与毛细血管内皮细胞接触的一侧,后者主要分布在中央管室管膜细胞的基底侧膜.结论:AQP4在正常兔脊髓内具有广泛的表达,其表达的解剖定位提示AQP4在脊髓内主要参与水分子的转运及平衡调节、电解质代谢,并受局部调节以适应特殊的功能需求.     

人脐带间充质干细胞向神经细胞分化的研究

目的研究人脐带分离的间充质干细胞向神经细胞分化的可能性。方法将剔除动静脉的新鲜人脐带组织切成小块培养,得到贴壁细胞;经传代培养、细胞周期分析、流式细胞检测后,再以不同方案诱导向其神经细胞分化,并以免疫荧光和RT-PCR方法进行鉴定。结果培养5-7d后,有细胞从组织块中游出。细胞传代培养达23代后无明显的形态和增殖能力改变。细胞周期分析表明80%以上的细胞都处于G0~G1期。流式细胞检测表明这些细胞表达CD13、CD29、CD44、CD90、CD105和CD166等MSCs标志物。经神经分化诱导后,部分细胞呈现出与神经元或神经胶质细胞类似的形态;免疫荧光检测表明,第二神经分化诱导方案优于第一方案,其NSE和MBP阳性细胞分别达80.8%±3.9%、4.2%±1.3%,但未能见到GFAP阳性细胞。RT-PCR进一步证实了这些神经标志物的表达。结论人脐带间充质干细胞具有向神经细胞分化的潜能,可作为神经系统疾病细胞移植治疗的备选来源。     

家兔脊髓空洞症致脊柱侧弯发生的机制

目的探讨实验性脊髓空洞症致脊柱侧弯发病机制。方法24只中国白兔，其中12只制作脊髓空洞模型，另12只作对照。定期MR扫描，拍脊柱正侧位片判断侧弯程度，并用光镜观察脊髓和椎旁肌肉标本。结果4～6周时，9只动物中8只出现脊髓空洞，6只出现颈胸段脊柱侧弯；8周以后，空洞随观察时间延长而逐渐增大、受累节段增多，同时脊柱侧弯程度也明显加重。椎旁肌肉出现代表神经源性变性的小角纤维。结论实验性脊髓空洞症常引起脊柱侧弯，脊柱侧弯加速脊髓空洞发展。及早终止两者的恶性循环将有助于改善本病的预后。