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54例阵发性心房颤动(房颤)患者首次行导管射频消融术(RFCA)前检测N-末端B型利钠肽原(NT—proBNP)等,并术后随访至少3个月。结果复发组的术前基线NT—proBNP明显高于成功组,基线NT—proBNP升高为预测房颤RFCA后复发的独立危险因素,根据受试者工作特征(ROC)曲线将其预测术后复发的切点值定为193.6ng/L。 相似文献
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心室起搏管理是以心房为基础的双腔起搏模式,抛弃了传统双腔起搏模式固有存在的心房和心室事件的一一对应关系,是最小化心室起搏策略的一种新功能,可表现出一些独特的心电图现象。 相似文献
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静脉注射重组脑钠肽治疗顽固性心衰时对血流动力学的影响* 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察应用重组脑钠肽rhBNP(新活素)治疗顽固性心力衰竭时的血流动力学变化。方法:应用rhBNP治疗5例顽固性心力衰竭患者,应用时放置Swan-Ganz漂浮导管进行血液动力学监测,测定患者的动脉血压、中心静脉压(CVP)、右房压(RAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)等。应用rhBNP后24,48 h再次复查上述指标,并复查左室射血分数(EF)。结果:静脉应用rhBNP后患者的PCWP在5min时降低3 mmHg,60 min时降低14 mmHg,降低了27%,以后降幅趋于平稳,至24 h及48 h时PCWP稳定在30 mmHg上下。静脉应用rhBNP后48 h内,患者的PCWP降低了21 mmHg左右,占41.1%,主要发生在应用后的1h以内,占总下降率的65.7%,同时RAP及CVP也有所下降。EF有明显上升,但动脉血压无明显变化。结论:顽固性心力衰竭时应用rhBNP静脉注射降低PCWP快速,有效,从而有效地治疗顽固性心力衰竭。 相似文献
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目的研究糖尿病对冠状动脉平滑肌细胞大电导钙离子激活钾通道(BK通道)开放概率(NP0)及蛋白表达的影响,探讨糖尿病冠状动脉损伤的分子机制。方法采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠动物模型,成功建立20只糖尿病大鼠动物模型作为糖尿病组;对照组(n=20)相应注射生理盐水。酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,单通道膜片钳实验技术记录大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流;采用Western blot实验方法测定大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道亚基的蛋白表达。结果在电极外液钙离子浓度为1μmol/L,刺激电位为0,20,40,60,80,100和120 mV条件下,糖尿病组冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP0明显低于对照组(P<0.05)。如刺激电位为120 mV时,对照组和糖尿病组大鼠冠状动脉平滑肌细胞BK通道NP0分别为1.210 5±0.048 1(n=5)和0.5217±0.1346(n=5);与对照组比较,糖尿病组BK通道α亚基蛋白表达无差异(P>0.05),但β1亚基蛋白表达下降了63%(P<0.05)。结论糖尿病冠状动脉平滑肌细胞BK通道β1亚基表达下调、BK通道NP0降低可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因。 相似文献
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目的: 探索QRS时限(QRS duration, QRSd)的变化(ΔQRSd)对心脏再同步化治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)后全因死亡及心源性猝死的预测价值。方法:纳入2011年3月至2020年12月南京医科大学附属无锡人民医院行CRT的患者并收集其临床资料和12导联体表心电图数据。测量术前和术后QRSd。Cox回归分析筛选全因死亡和心源性猝死的预测因子。以X tile软件分析ΔQRSd(QRSd术后-QRSd术前)对全因死亡和心源性猝死预测的截断值,以Kaplan Meier生存分析判断ΔQRSd与全因死亡和心源性猝死的关系。结果: 共纳入66例患者,中位随访时间72个月,15例死亡,16例发生心源性猝死事件。多因素Cox回归分析提示ΔQRSd是全因死亡的预测因子(HR=1.019,95% CI:1.004~1.035,P=0.014);ΔQRSd(HR=1.016,95% CI:1.002~1.031,P=0.024)和完全性左束支传导阻滞(HR=0.211,95% CI:0.065~0.682,P=0.009)均是心源性猝死的预测因子。ΔQRSd对全因死亡和心源性猝死预测的截断值均为0 ms。ΔQRSd>0 ms组的术前左室舒张末内径显著高于ΔQRSd≤0 ms组(P<0.001),其术前QRSd显著低于ΔQRSd≤0 ms组(P=0.001)。Kaplan Meier生存分析提示ΔQRSd>0 ms是CRT后全因死亡、心源性猝死、5年生存率及5年心源性猝死率的预测因子(P值分别为<0.001、<0.001、0.01和<0.001)。结论:术后QRSd增宽是CRT患者全因死亡和心源性猝死的独立预测因子。 相似文献
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目的观察西洛他唑对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达的影响,探讨西洛他唑可能的抗动脉粥样硬化作用机制。方法将HUVECs用不同浓度的西洛他唑(0μg/L、0.05μg/L、0.1μg/L、1.0μg/L、10μg/L)溶液处理1小时后,用肿瘤坏死因子α(TNF-α)10μg/L诱导24小时。半定量复合逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定黏附分子VCAM-1和ICAM-1mRNA的表达。结果 TNF-α能上调VCAM-1和ICAM-1的表达,西洛他唑在一定程度上可抑制上述作用,随着西洛他唑浓度的增加,ICAM-1mRNA表达水平逐步下降,分别为0.239±0.012、0.205±0.012、0.166±0.010、0.136±0.008,VCAM-1mRNA表达水平也逐步下降,分别为0.114±0.048、0.093±0.051、0.083±0.045、0.068±0.039。结论西洛他唑可抑制TNF-α诱导的HUVECs的黏附分子VCAM-1和ICAM-1mRNA表达,提示西洛他唑的抗动脉粥样硬化作用可能是通过阻止血单核细胞向血管内皮细胞聚集和黏附实现的。 相似文献
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目的 探讨沙库巴曲缬沙坦对心脏再同步化心脏转复除颤器(CRTD)或埋藏式心脏转复除颤器(ICD)植入的射血分数降低的心力衰竭患者室性心律失常发生的影响.方法 在18例植入CRTD或ICD射血分数降低的心力衰竭患者中,通过分析器械提供的室性心动过速/心室颤动(简称室速/室颤)计数(VT/VF Counters)及心脏指南... 相似文献