脂联素抑制内质网应激干预慢性间歇性缺氧所致肾损伤

目的探讨脂联素(Ad)对慢性间歇性缺氧(CIH)所致肾损伤的干预作用及相关机制。方法 60只成年Wistar大鼠随机分成4组:正常对照(NC)组、NC+Ad组、CIH组和CIH+Ad组。其中CIH组和CIH+Ad组大鼠接受CIH处理4个月。其余2组接受正常空气处理,同时NC+Ad组和CIH+Ad组大鼠接受Ad(10l人開)治疗,每周2次,持续4个月。荧光显微镜下观察活性氧(ROS)的水平。TUNEL染色检测肾脏细胞凋亡情况。Western blotting检测各组大鼠肾脏组织中GRP78、CHOP、IRE1、PERK、pro-ATF6蛋白的表达,以反映各组大鼠内质网应激情况。采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。计量资料用均数±标准差(±s)表示,组间比较用t检验。结果实验满4个月时,组间比较示各参数在NC与NC+Ad组间差异均无统计学意义(P均0.05)。与NC组和NC+Ad组比较:(1)ROS水平在CIH组显著增高,而CIH+Ad组低于CIH组,但仍高于NC组和NC+Ad组(尸均0.05);(2)肾细胞凋亡率和反映凋亡的caspase-12和caspase-3蛋白水平在CIH组明显增加,CIH+Ad组较CIH组明显减少,但仍然高于NC组和NC+Ad组(P均0.05);(3)CIH组肾脏组织的GRP78、CHOP、IRE1、PERK蛋白水平明显增加,在CIH+Ad组明显减少,但仍高于NC组和NC+Ad组(P均0.05);pro-ATF6蛋白水平在CIH组明显降低,在CIH+Ad组有所增加,但仍然低于NC组和NC+Ad组(P均0.05)。结论 CIH可以通过激活ROS和ERS相关的细胞凋亡途径导致肾脏损伤,而补充外源性Ad后,可能通过抑制ROS,进而抑制ERS,保护肾脏细胞。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征中医证候特点研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的中医证候特点。方法对经过多导睡眠监测确诊为OSAS的73例患者进行问卷调查,通过计算其证候频数、Epworth嗜睡量表(ESS)评分、体重指数(BMI)等,分析中医证候分布情况。结果湿证、痰证及气虚证相对其它证候多见,分别为50例(68.5%)、44例(60.3%)和39例(53.4%)。血瘀证15例(20.5%),中重度OSAS占73.3%。睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、ESS评分及BMI在有湿证、痰证的OSAS患者中显著增高(P0.05)。结论 OSAS患者多见有湿证、痰证及气虚证,且这些证侯随OSAS的程度加重而更加频发。重度OSAS患者可出现血瘀证。     

060 白三烯与阿斯匹林哮喘

随着发现阿斯匹林哮喘(aspirin sensitive asthma,ASA)与环氧化酶(cycloxygenase,COX)及5-脂氧化酶(5-lipoxygenase,5-LO)途径介导有关,近年对白三烯(LT)在ASA发病过程中的认识已取得了重大进展,已知ASA者于摄入阿斯匹林后,来源于嗜酸粒细胞和肥大细胞的LT分泌亢进,尤其在肺部.LT作为效应介质,其效应产生与抗COX活性有关.应用抗LT和抗5-LO拮抗剂能通过降低受体对LET4的敏感性和(或)减少LT的生成而改善或控制ASA的症状.现就ASA的发病及治疗有关方面对白三烯的认识及研究动向和进展作一.     

持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并难治性高血压疗效分析

目的 探讨持续气道正压通气(CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并难治性高血压(RH)的疗效及其可能机制.方法 选择13例合并RH的中重度OSAHS患者,分别于CPAP治疗前及治疗3个月末测量睡前(22:00)、夜间(2:00)和清晨(6:00)的血压,并检测晨起(6:00)卧位血浆醛同酮(ALD)浓度和血浆肾素活性(PRA).ALD、PRA检测采用放射免疫分析法.结果 与CPAP治疗前相比,治疗第3个月末患者睡前、夜间和清晨血压(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)均显著下降(睡前135.5±2.8/84.2±4.6比152.2 4±19.2/98.9 4±15.6,夜间133.1 4±2.4/81.5 4±4.6比156.6 ±19.4/102.8±16.6,清晨151.5 ±3.0/81.2 4±3.2比172.1 ±23.7/98.1±6.5,均P<0.01);晨起卧位ALD浓度(pmoo/L)明显降低(411±54比542 ±43,P<0.01);但PRA(μg·L-1·h-1)无明显变化(0.27±0.14比0.204±0.12,P=0.221).结论 CPAP治疗可显著改善OSAHS合并RH患者的血压并降低血浆ALD浓度.OSAHS患者的RH可能与血浆ALD浓度增高有关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气与代谢综合征相关性的探讨

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与代谢综合征(MS)临床并存率较高的可能原因及机理.方法通过多导睡眠监测将104例习惯性鼾症者分为单纯性鼾症者(对照组)及OSAHS患者,并根据呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低脉氧饱和度(miniSpO2)分别将OSAHS患者进一步分为轻中度及重度OSAHS组.比较MS在各组的发生率.分析多导睡眠监测参数-AHI、miniSpO2、平均脉氧饱和度(meanSpO2);外周循环中代谢参数-空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TCH)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、真胰岛素(TI)与胰岛素原(PI)、血压和HOMA指数,以及某些人体测量参数-体重指数(BMI)、腰围及颈围等的相关性.结果所有OSAHS的患者中20%并存有MS.重度OSAHS组的MS发病率明显高于单纯鼾症者的对照组(P＜0.05).Spearman相关分析显示HOMA指数、PI水平均与miniSpO2、meanSpO2呈显著性负相关,但与AHI的相关未达统计学意义;miniSpO2、meanSpO2与BMI、腰围、颈围与舒张压显著性负相关,而与TCH、HLD呈显著性正相关.单因素Logistic回归分析提示HOMA指数与PI是重度OSAHS的危险因素,其OR值(95%可信限)分别为1.926(1.303～2.846)(P＜0.01),1.716(1.176～2.505)(P＜0.01).结论对国人鼾症的调查证实OSAHS与MS密切相关,夜间SpO2较低的OSAHS患者易于产生胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗在OSAHS与MS并存机制中可起到重要作用.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征男性患者与代谢综合征的相关性研究

目的:探索男性患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与代谢综合征(MS)的相关关系,以及CPAP治疗对MS的作用.方法:86例男性OSAHS患者(OSAHS组)按照呼吸暂停低通气指数(AHI)分为轻、中及重度OSAHS亚组.241例(AHI＜5)年龄和体重相匹配的健康男性作为正常对照组.其中25例OSAHS和MS并存患者进行CPAP治疗(治疗组).比较OSAHS组与对照组,以及治疗组治疗前后MS的患病率,外周循环代谢参数的差异和相关性.分析治疗组CPAP治疗前后胰岛素抵抗(IR)的改变.结果:舒张压、平均压、臀围、腰围、腰臀比、HDL-C在OSAHS组和对照组差异有显著性;OSAHS组及各亚组MS患病率均显著高于对照组,且MS患病率随OSAHS程度加重而显著增高;多因素逐步Logistic回归分析显示,OSAHS为MS的危险因素,其中重度OSAHS患者比正常对照组患病危险增加43倍多;多因素逐步Logistic回归分析显示,OSAHS是MS的独立危险因素.CPAP治疗后,治疗组患者腰围、收缩压、舒张压、FBG均有显著降低,IR改善,MS患病比例下降.结论:在男性患者中OSAHS与MS密切相关,是MS的独立危险因素之一;CPAP治疗能改善胰岛素抵抗,降低MS患病率.     

脂联素基因单核苷酸多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

目的:探讨脂联素基因单核苷酸多态性(SNP)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)之间的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,分析了南京地区40例正常对照者、78例OSAHS患者脂联素基因的两个单核苷酸多态性(SNP 45,SNP 276)。结果:脂联素SNP 45,SNP 276的多态性分布与OSAHS的发病无直接相关性(P>0.05)。但在OSAHS患者中,携带脂联素基因SNP 276G/G基因型与(G/T T/T)基因型相比:颈围增粗,最长呼吸暂停时间延长,胆固醇升高,低密度脂蛋白增加(P<0.05)。结论:SNP 45,SNP 276的多态性分布与南京地区汉族人群OSAHS的发病无直接相关性,但在OSAHS患者中,携带脂联素SNP 276G/G基因型者与G/T T/T基因型者相比,促使OSAS发展和加重的潜在危险性可能更大。     

睡眠呼吸紊乱患者的代谢异常

睡眠呼吸紊乱(SDB)患者常伴有全身代谢紊乱,易发生2型糖尿病等,其机制正在探讨中。近期认为SDB患者的间歇性缺氧、睡眠片段化、肥胖和瘦素抵抗均可引起胰岛素抵抗,导致2型糖尿病。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病的相关性

目的进一步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与冠心病以及冠状动脉粥样硬化的相关性。方法以2005年3至12月南京医科大学第一附属医院心脏科连续收治的82例患者为研究对象，依据多导睡眠仪监测得出的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度OSAHS组（5〈AHI〈20，38例）、中重度OSAHS组（AHI〉20，20例）和非OSAHS组（对照组，AHI〈5，24例）。3组均进行冠状动脉造影及Gensim评分，后者用于评估冠状动脉粥样硬化病变的程度。结果轻度和中重度OSAHS组AHI的中位数（10．9和29．3R／h）显著高于对照组（2．9R／h），最低血氧饱和度[（84±9）％和（81±9）％]显著低于对照组[（89±6）％]；冠心病发病率[66％（25／38）和95％（19／20）]显著高于对照组[29％（7／24）]；冠状动脉病变单支受累百分率[24％（9／38）和20％（4／20）]显著高于对照组[17％（4／24）]，多支受累百分率[42％（16／38）和80％（16／20）]显著高于对照组[12．5％（3／24）]；中重度OSAHS组的Gensim评分中位数（35．0）显著高于对照组（1．0），AHI与Gemini评分呈显著正相关。结论OSAHS可能是导致冠状动脉粥样硬化和冠心病的一个重要的独立危险因素，建议将其列入冠心病的二级预防。     

原位心脏移植一例围手术期处理

１９９４年７月我们成功地完成了１例同种原位心脏移植，术后病人存活至今，并恢复了正常生活，现将围手术期的监测、治疗等处理作一简介，并回顾体会该病人围手术期处理与术后较顺利的可能关系，为进一步把好心脏移植病人围手术期这第一关总结经验。