15-deoxyspergualin 对移植心冠状动脉硬化及血小板衍化生长因子A mRNA表达的影响

目的　探讨免疫抑制剂 15 deoxyspergualin(15 DSG)对移植心冠状动脉硬化 (GCA)的影响及可能机理。方法　以大鼠异位心脏移植为模型 ,受鼠按组分别给予环孢素A (CsA) 10mg·kg-1·d-1(对照组 )或 15 DSG 5mg·kg-1·d-1(DSG组 )腹腔内注射 ,于移植后第 6 0d摘取移植心 ,切片观察管径大于 5 0 μm的所有冠状动脉、排斥反应程度及移植心血小板衍化生长因子A(PDGF A)mRNA的表达。结果　DSG组的冠状动脉硬化发生率及其程度、移植心PDGF AmRNA的表达程度均显著低于对照组 (P <0 .0 5及P <0 .0 1) ,而排斥反应程度两组间的差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　 15 DSG能减缓移植心冠状动脉硬化 ,该作用可能与 15 DSG抑制移植心PDGF AmRNA的表达有关。     

汉族国人β2肾上腺素受体遗传多态性与夜间哮喘的相关性研究

目的 :研究汉族国人中 β2 肾上腺素受体( β2 AR )遗传多态性与夜间哮喘的相关性。方法 :应用聚合酶链反应———等位基因特异性寡核苷酸杂交法 (PCR ASO)对夜间哮喘 2 5例 (NA组 )和非夜间哮喘 2 2例 (NNA组 )以及 72例健康人 (对照组 )的 β2 AR16和 2 7位的遗传多态性进行分析。所有受检者均为汉族国人。结果 :β2 AR 16位点Arg/Arg、Arg/Gly和Gly/Gly的基因型分布频率在NA组分别为 12 % ,16%和 72 % ;而在NNA组分别为 2 7%、41%和 3 2 %。与NNA组相比 ,NA组的基因型Gly/Gly频率和等位基因Gly频率明显增加 (P <0 0 1)。然而 ,NNA组与对照组的基因型Gly/Gly频率和等位基因Gly频率无显著差异 (P >0 0 5 )。β2 AR 2 7位点的基因型和等位基因型频率在三组间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :β2 肾上腺素受体的Gly16多态性在夜间哮喘汉族国人中表达增强 ,与夜间哮喘具有相关性 ,可能为夜间哮喘这一表型的重要遗传因素     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血栓性疾病高危因素的探讨

目的 :探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者血栓形成的高危因素。方法 :自 2 0 0 1年 2月至 2 0 0 3年 4月共选 2 4例中或重度OSAHS患者 (OSAHS组 )以及 19例健康成人 (对照组 ) ,分别于 6时及 16时检测红细胞压积 (Hct)、血小板聚集率 (PAG )、血液粘滞度(WPV)、凝血酶原时间 (PT) ,部分凝血活酶时间 (APTT)、血浆纤维蛋白原 (Fng)及内皮素。结果 :OSAHS组 6 :0 0 .时与16 :0 0时相比 ,Hct、WBV、血浆Fng及PAG均明显增高 (P均 <0 .0 5 ) ,PT及APTT缩短 (P均 <0 .0 5 )。对照组各项指标 6∶0 0 .与 16∶0 0比无明显差异 (P >0 .0 5 )。实验组与对照组 6∶0 0 .比 ,Hct、WBV、PAG、血浆Fng及内皮素水平均明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,而PT及APTT明显缩短 (P均 <0 .0 5 )。实验组与对照组在 16∶0 0时比 ,Hct、PAG及内皮素水平亦明显升高 (P均 <0 .0 5 ) ,PT及APTT显著延长 (P均 <0 .0 5 )。结论 :OSAHS存在显著的血栓形成高危因素 ,且清晨较午后更为明显     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对男性患者血清中脂联素和高、低密度脂蛋白水平影响的研究

目的：探讨103例男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者脂联素水平和高密度脂蛋白、低密度脂蛋白的变化情况。     

睡眠体位对不同睡眠阶段阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠参数及其结构的影响

目的：观察体位疗法对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者夜间多导睡眠图监测参数的影响.方法：[1]选择2001-10/2003-01在南京医科大学第一附属医院睡眠中心就诊的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者38例.患者对实验目的均知情,并同意配合.[2]采用多导睡眠监测系统对患者行整夜多导睡眠监测.连续进行2 d的监测.第1夜,分别记录睡眠第1阶段（21：30～24：00）、第2阶段（0：00～2：30）和第3阶段（2：30～5：00）.监测项目：总清醒时间、整夜睡眠结构包括快动眼睡眠和非快动眼睡眠中的Ⅰ～Ⅳ期以及占总睡眠时间的百分比、呼吸暂停次数、最长呼吸暂停时间、呼吸暂停低通气指数、最低脉氧饱和度及血压.第2夜,给患者穿上背后带小口袋的特制背心,并于口袋中放置一只高尔夫球.同时加强巡视督促取侧卧位.再次观察记录上述各指标,进行治疗前后比较.[3]数据间差异比较采用多因素随机方差分析.结果：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者38例均进入结果分析.[1]不同睡眠阶段多导睡眠图监测结果：呼吸暂停低通气指数、最长呼吸暂停时间、平均动脉压：睡眠第2和3阶段明显大于/长于睡眠第1阶段（P＜0.05～0.01）,睡眠第3阶段明显高于睡眠第2阶段（P＜0.01）;最低血氧饱和度：睡眠第2和3阶段明显小于睡眠第1阶段（P＜0.05）.睡眠结构：睡眠各阶段差异不明显.[2]治疗前后多导睡眠图监测参数比较：呼吸暂停低通气指数、最长呼吸暂停时间、平均动脉压：治疗后明显小于/短于治疗前（P＜0.01）.最低血氧饱和度：治疗后明显高于治疗前（P＜0.01）.睡眠结构：睡眠各阶段差异不明显.结论：采取高尔夫球背心的睡眠侧卧位体位疗法可明显改善阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征不同睡眠阶段多导睡眠图监测参数,且不影响睡眠结构.     

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近年来,有关阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与脑卒中的相互关系受到密切关注。高血压、肥胖、冠心病、血脂异常、不良生活方式等作为两者的共同危险因素,也暗示着两者具有高度的相关性,并可相互影响。脑卒中可累及呼吸中枢,引起呼吸障碍;同时,睡眠呼吸障碍也可通过影响脑血流量及血流动力学异常引起脑卒中。文章就OSAS与脑卒中之间的可能机制及治疗进行小结。     

老年重叠综合征患者血管内皮功能的观察

目的探讨重叠综合征的老年患者中血管内皮细胞功能状态及变化。方法将在笔者所在医院睡眠监测实验室作过睡眠监测的81例被检测的老年患者按照年龄、体重指数、性别比例相匹配的原则分为4组,即正常对照组(n=22)、COPD组(n=18)、OSAS组(n=20)和OS组(n=21)。通过比较各组清晨的血浆一氧化氮浓度、内皮素-1、NO/ET-1比值、及多导睡眠监测主要参数:呼吸暂停低通气指数、平均脉氧饱和度和最低脉氧饱和度及睡眠期间血氧饱和度<90%的时间占总睡眠时间的百分比,观察OS组血管内皮细胞功能变化的特点。结果血浆ET-1水平除正常对照组最低,OS组最高,NO水平于正常对照组最高,OS组最低。与正常对照组相比,COPD组及OSAS组的血浆ET-1增高、NO及NO/ET-1降低(P均<0.05),但该变化在OS组更为显著(P均<0.01)。上述指标在COPD组与OSAS组之间差异无统计学意义(P>0.05),但与OS组仍相差显著(P<0.05)。多导睡眠监测显示AHI在OSAS组及OS组之间以及在正常对照组和COPD组之间差异无统计学意义(P均>0.05),但AHI在OSAS组及OS组均显著高于正常对照组和单纯COPD组(P均<0.01)。OS组较OSAS组的最低和平均SpO2进一步降低,且T90比例显著增大(P均<0.01)。结论老年OS患者存在血管细胞功能损伤,其程度较单纯COPD及单纯OSAS更加严重,可能与睡眠期缺氧更明显和缺氧时间更长有关。     

睡眠呼吸暂停与冠心病

在过去10～15年中,有越来越多的临床观察和研究显示,阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleepapnea,OSA）可通过多种机制使心血管疾病的发病率和病死率增加。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对男性患者血清铁蛋白的影响

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对男性患者血清铁蛋白的影响及其可能的临床意义。方法:以多导睡眠监测仪监测研究对象,并根据病情分为轻度、中度和重度3组,选择健康体检者为对照组,以电化学发光法测定所有研究对象的血清铁蛋白水平。结果:OSAS患者血清铁蛋白水平明显较对照组为高,差异具有统计学意义;血清铁蛋白水平与OSAS严重程度有关,并且血清铁蛋白水平与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈正相关(r=0.78,P<0.01)。结论:OSAS可能是导致血清铁蛋白水平升高的一个因素。