解读“睡眠呼吸暂停与心血管疾病专家共识”

本文简介了由中华医学会呼吸病分会睡眠学组与心血管病分会专家制订的睡眠呼吸暂停与心血管病专家共识,包括睡眠呼吸暂停与高血压、冠心病、心律失常、充血性心力衰竭的关系,旨在提高大家对这两类疾病关系的认识和诊断治疗水平。     

重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征睡眠监测中窦性心率递增不良的临床分析及意义

目的：研究重度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）患者窦性心率递增不良的临床意义.方法：按自行拟定的标准在重度OSAS者中筛选出窦性心率递增不良者在超微心电图仪的监测下进行阿托品试验.结果：发现窦性心率递增不良12例,2例拒绝进一步检查,1例以往已确诊为窦房结功能障碍且为房颤伴2度房室传导阻滞,其余9例进行了阿托品试验.结果：超微心电图（UMECG）监测结果均为阳性,诊断为窦房结功能障碍.而同步记录的心电图诊断则有4例阴性,含1例已临床确诊为窦房结功能障碍,2例临床不能完全排除窦房结功能障碍可能,1例无法临床判断.结论：重度OSAS患者窦性心率递增不良可能为窦房结功能障碍表现之一,UMECG有利于其中不典型病例的诊断.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与冠心病的相关性

目的进一步探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与冠心病以及冠状动脉粥样硬化的相关性。方法以2005年3至12月南京医科大学第一附属医院心脏科连续收治的82例患者为研究对象，依据多导睡眠仪监测得出的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻度OSAHS组（5〈AHI〈20，38例）、中重度OSAHS组（AHI〉20，20例）和非OSAHS组（对照组，AHI〈5，24例）。3组均进行冠状动脉造影及Gensim评分，后者用于评估冠状动脉粥样硬化病变的程度。结果轻度和中重度OSAHS组AHI的中位数（10．9和29．3R／h）显著高于对照组（2．9R／h），最低血氧饱和度[（84±9）％和（81±9）％]显著低于对照组[（89±6）％]；冠心病发病率[66％（25／38）和95％（19／20）]显著高于对照组[29％（7／24）]；冠状动脉病变单支受累百分率[24％（9／38）和20％（4／20）]显著高于对照组[17％（4／24）]，多支受累百分率[42％（16／38）和80％（16／20）]显著高于对照组[12．5％（3／24）]；中重度OSAHS组的Gensim评分中位数（35．0）显著高于对照组（1．0），AHI与Gemini评分呈显著正相关。结论OSAHS可能是导致冠状动脉粥样硬化和冠心病的一个重要的独立危险因素，建议将其列入冠心病的二级预防。     

睡眠呼吸紊乱患者的代谢异常

睡眠呼吸紊乱(SDB)患者常伴有全身代谢紊乱,易发生2型糖尿病等,其机制正在探讨中。近期认为SDB患者的间歇性缺氧、睡眠片段化、肥胖和瘦素抵抗均可引起胰岛素抵抗,导致2型糖尿病。     

二尖瓣替换术后呼吸机依赖28例分析

体外循环心脏术后呼吸机依赖(ventilator dependency．VD)迄今尚无确切定义，参照国外标准，现将1996年至2001年在我院行二尖瓣替换术(mitral valver eplacement，MVR)后使用呼吸机48小时以上的28例拟定为VD病人，就可能发生VD的危险因素以及VD救治中的呼吸机停机方法与效果分析如下：     

持续气道正压通气治疗对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者难治性高血压的影响

目的:通过观察持续气道正压通气(CPAP)对合并难治性高血压(RH)的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的血压和血浆醛固酮(ALD)、血浆肾素活性(PRA)的影响,以探讨CPAP治疗对OSAS合并RH患者血压的疗效及可能的机制.方法:选择13例合并RH的中重度OSAS患者,分别于CPAP治疗前及CPAP治疗3个月时测量和比较睡前(10:00PM)、夜间(02:00AM)和清晨(6:00AM)的血压及晨起(6:00AM)卧位血浆ALD、PRA水平,ALD、PRA检测采用放射免疫分析法.结果:与CPAP治疗前相比,CPAP治疗3个月时相比变化如下:睡前、夜间和清晨血压均显著下降(均为P＜0.01),其中收缩压比较为10:00PM时:(152.2±19.2)mmHg vs(135.5±2.8)mmHg,2:00AM时:(156.6±19.4)mmHg vs(133.1±2.4)mmHg,6:00AM时:(172.1±23.7)mmHg vs(151.5±3.0)mmHg;舒张压比较为10:00PM时:(98.9±15.6)vs(84.2±4.6)mmHg,2:00AM时:(102.8±16.6)mmHg vs(81.5±4.6)mmHg,6:00AM时:(50.9±16.9)mmHg vs(50.7±4.3)mmHg;晨起卧位ALD明显降低[(195.5±15.1)ng/L vs(148.3±19.4)ng/L,P＜0.01],但PRA无明显变化[(0.20±0.12)μg/(L·h)vs(0.27±0.14)μg/(L·h),P＞0.05).结论:CPAP治疗可显著改善OSAS患者的RH并降低血浆ALD浓度.OSAS患者的RH可能与血浆ALD浓度增高有关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的相关性分析

目的 探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与代谢综合征（MS）的相关关系。方法 将86例男性OSAHS患者（OSAHS组）按照呼吸暂停低通气指数（AHI）分为轻、中及重度OSAHS亚组。将241例（AHI〈5）年龄和体重相匹配的健康男性作为对照组。比较各组代谢综合征（MS）的患病率。检测外周循环的代谢参数：空腹血糖（FBC）、三酰甘油（TG）、高密度酯蛋白胆固醇（HDL—C），以及某些人体指数：体重指数（BMI）、腰围、臀围、收缩压、舒张压及平均血压，分析它们在OSAHS组与对照组间的差异和相关性。结果 OSAHS组患者的舒张压、平均压、臀围、腰围、腰臀比、HDL—C与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05）；OSAHS组及各亚组中MS的患病率均显著高于对照组，且MS患病率随OSAHS程度加重而显著增高；单多因素逐步Logistic回归分析显示OSAHS为MS的危险因素，其中重度OSAHS患者比对照组患病危险增加43倍多；多因素逐步Logistic回归分析显示DSAHS是MS的独立危险因素。结论 OSAHS与MS密切相关，是MS的独立危险因素之一。     

慢性间歇性缺氧对颏舌肌的影响及脂联素干预的探讨

目的 探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对颏舌肌肌电、超微结构及血清脂联素水平的影响,并观察补充脂联素后有无干预效果.方法 健康雄性Wistar大鼠42只,随机数字表法分为健康对照组(A组)、慢性间歇性缺氧组(B组)和脂联素干预组(C组),每组14只.对B组、C组大鼠间歇缺氧(每日8 h,连续5周);同时C组大鼠给予注射用脂联素10μg/次,A组与B组给予无菌生理盐水0.5 ml/次,颈静脉注射,每周2次,持续5周.第5周末采用插入式双极针电极引导大鼠颏舌肌肌电,检测各组动物颏舌肌肌电电压基线及低氧刺激和低氧刺激终止后各时间段平均肌电电压;透射电镜观察颏舌肌肌细胞超微结构的改变.电生理检测后抽血检测脂联素水平.结果 B组大鼠的血清脂联素质量浓度(1226.0±112.0)ng/ml((-)x±s,下同)显著低于A组(2491.8±117.9)ng/ml,q=38.2,P<0.01;C组大鼠的血清脂联素质量浓度(1988.3±114.7)ng/ml较B组显著增高(q=23.0,P<0.01).在低氧刺激前的基线状态时,B组颏舌肌肌电电压水平明显低于A组和C组(P值均<0.01);低氧刺激5 min,A、B、C三组颏舌肌肌电电压较基线时明显增高(P值均<0.01),其增高幅度A组最高,B组最低,C组居中,差异均有统计学意义(P值均<0.01);低氧刺激终止后的15 min、30 min及45 min,A、C两组颏舌肌电压仍维持在较高的水平,显著高于B组(P值均<0.01).CIH还造成颏舌肌结构的变性,使B组大鼠肌原纤维结构紊乱,肌丝溶解、消失,线粒体水肿、嵴断裂,部分线粒体空泡改变或溶解消失,而脂联素注射组病理改变较轻.结论 CIH可引起颏舌肌病理改变及肌电活动下降,该变化可能与CIH所致的低脂联素血症有关.     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与代谢综合征的关系

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与代谢综合征均为具有较高潜在危害性的现代常见病，两者的临床并存率较高，提示可能具有较密切的相关性。