连续有创动脉测压的维持方法及意义探讨

连续有创动脉测压的维持方法及意义探讨南京军区南京总医院心胸外科（２１０００２）张希龙空军南京医院外科（２１０００２）张清武连续有创动脉测压是手术后ＩＣＵ监测动脉压的重要手段，以往多采用间断肝素液冲洗维持套管通畅。我科自１９９２年１０月至１９９３年１２...     

老年冠心病患者阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与病死率关系的研究

目的探讨在老年冠心病患者中阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（0SAHS）对其病死率的影响。方法根据多导睡眠图结果和是否接受经鼻持续气道正压通气（CPAP）将132例合并中-重度OSAHS的老年冠心病患者分成OSAHS未治疗组（观察组,n=97）;OSAHs接受CPAP治疗组（治疗组,n=35）,另将70例无0sAHs的老年冠心病患者设为对照组。结果跟踪观察4年,所有观察者中有22例患者死于心血管原因、中风以及冠状动脉重建。根据Cox回归模型分析,经过CPAP治疗的OSAHS患者病死率要明显低于未治疗OSAHS者,而且与对照组比较无显著差异。在校正了年龄因素影响后,未接受CPAP治疗的老年冠心病患者较对照组病死率显著增高。结论与未合并OSAHS的老年冠心病患者相比,合并OSAHS且未接受CPAP治疗的患者呈现较高的病死率,而经CPAP治疗的合并OSAHS患者其病死率与普通老年冠心病患者无显著差异。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者窦房结功能障碍检出率的初步研究

目的 观察阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)患者中窦房结功能障碍(SD)的表现,探讨初步提高SD检出率的方法.方法 选择2007年1月至2008年6月因打鼾在南京医科大学第一附属医院睡眠实验室行多导睡眠监测(PSG)且在超微心电图(UMECG)观察下行阿托品试验的患者119例,其中阿托品试验阳性确诊窦房结功能障碍者78例(SD_(UMECG)组),阿托品试验结果阴性41例(非SD_(UMECG)组).比较组间OSAHS的患病率、SD_(UMECG)组中PSG心电图监测诊断窦房结功能障碍与UMECG诊断的敏感度,并观察OSAHS患者PSG参数的特点及其与PSG心电图表现的关系.结果 非SD_(UMECG)组中OSAHS检出率14/41,低于SDUMECG组(43/78,P<0.05).非SD_(UMECG)组中未发现PSG结果符合SD者(SD_(PSG));而SD_(UMECG)组中SD_(PSG)/UMECG在OSAHS患者中为26/43(60%),在非OSAHS者中为29/35(83%,P<0.05).对SDUMECG组中合并OSAHS者的观察显示:(1)SD_(PSC)在轻、中度OSAHS及重度OSAHS者中分别占50%(10/20)和70%(16/23);(2)与非SD_(PSG)相比,SD_(PSG)者的平均呼吸暂停持续时间和最长呼吸暂停持续时间延长(均P<0.05),且最低SaO_2较低(P>0.05);(3)非SD_(PSG)的OSAHS者中13例(13/17)尽管存在睡眠期缺氧,但最高窦性心率仍低于90次/min.结论 SD可能与OSAHS有关,以PSG心电图监测结果判定患者是否存在SD可能低估了OSAHS患者,特别是轻、中度患者中SD的发生率.对睡眠期缺氧但最高窦性心率仍低于90次/min的OSAHS患者应考虑是否存在SD,在UMECG观察下行阿托品试验可明显提高SD的检出率.     

睡眠呼吸暂停综合征并发心脑血管病的中西医结合急诊处理

睡眠呼吸暂停综合征(SAS)常因患者、家属及医务人员的不重视或认识不足而造成漏诊和误治[1],也常因并发心脑血管病而需急诊处理,因此需引起医护人员的高度重视,现就本院收治的SAS患者临床救治经验总结如下.     

脂联素缓解慢性间歇低氧所致的颏舌肌线粒体损伤

目的 探讨慢性间歇低氧（CIH）对颏舌肌线粒体的损伤以及脂联素（Ad）的干预作用及机制。方法 45只成年Wistar大鼠随机分为3组：正常对照（NC）组、CIH组及CIH＋Ad组,每组15只。CIH组及CIH＋Ad组的大鼠暴露于同样的间歇低氧环境（8h/d,5周）,而NC组的大鼠则只暴露于正常空气。此外,CIH＋Ad组的大鼠还接受2次/周的Ad静脉注射。结果 与NC组相比,CIH组大鼠的颏舌肌出现以下的损伤性表现：线粒体数量减少、线粒体结构损伤伴Ⅰ型纤维减少（P＜0.05）。但与CIH组相比,CIH＋Ad组的大鼠颏舌肌线粒体结构和功能改善且Ⅰ型纤维的数量有所增加（P＜0.05）。与NC组相比,CIH组大鼠颏舌肌显示LKB1-AMPK-PGC1-α通路蛋白表达下降（P＜0.05）,而CIH＋Ad组较CIH组有明显改善（P＜0.05）。结论 CIH可引起颏舌肌线粒体等损伤,而补充外源性Ad可能通过调节AMPK通路改善上述CIH诱导的颏舌肌病理改变。     

阻塞性睡眠呼吸暂停中环路增益的测量方法及其临床意义

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的发病由解剖学因素与非解剖学因素共同参与，以往认为OSA与上气道解剖学相关的阻塞关系最为密切，近年来，非解剖学因素的作用越来越受到研究者重视。OSA治疗效果的非解剖学因素包括咽部临界压、低觉醒阈值、高环路增益（LG）和上气道扩张肌功能异常4个方面，即著名的PALM理论。通过监测分析PALM各项因素在发病中的权重有利于指导个体化治疗。LG即PALM中的"L"，是一种测量呼吸控制系统负反馈回路的增益或灵敏度的方法，旨在计算增加一定的呼吸驱动力能带来多大通气量。高LG可诱发低碳酸血症和抑制上气道呼吸驱动力，从而加重OSA的严重程度。本文详细介绍了OSA中LG的测量方法及其临床意义。     

CIH对舌下神经核中H_2S合成酶影响的初步研究

目的探讨慢性间歇性缺氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)状态下,大鼠舌下神经核中3种硫化氢合成酶(CBS,CSE,3MST)表达量的变化。方法将12只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠(8周龄,体重180~200 g)随机均分为CIH组和常氧对照组。CIH组大鼠放置于氧浓度5%-21%之间循环的低氧箱中,对照组大鼠培养箱的氧浓度保持在21%。5周后观察大鼠舌下神经核中CBS,CSE,3MST三种酶的表达量。结果 Western blot分析显示CIH组CBS和3MST在舌下神经核中的蛋白表达量均低于对照组(P0.05)。RT-PCR分析显示CIH组CBS和3MST在舌下神经核中的m RNA表达量低于对照组(P0.05),CSE m RNA在两组中的表达量没有统计学差异(P0.05)。结论 CBS与3MST-H2S通路可能参与调节舌下神经相关的呼吸活动和保护舌下神经核免受CIH诱导损伤,提示CBS与3MST-H2S通路可能是OSA的重要发病机制之一。     

白三烯与阿斯匹林哮喘

随着发现阿斯匹林哮喘(aspirin sensitive asthma,ASA)与环氧化酶(cycloxygenase,COS)及5-脂氧化酶(5-lipoxygenase,5-LO)途径介导有关,近年对白三烯(LT)在ASA发病过程中的认识已取得了重大进展,已知ASA者于摄入阿斯匹林后,来源于嗜酸粒细胞和肥大细胞的LT分泌亢进,尤其在肺部。LT作为效应介质,其效应产生与抗COX活性有关。应用抗LT和抗5-LO拮抗剂能通过降低受体对LET_4的敏感性和(或)减少LT的生成而改善或控制ASA的症状。现就ASA的发病及治疗有关方面对白三烯的认识及研究动向和进展作一综述。     

高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中医证候的临床研究

目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的中医证候要素特点。方法:对64例入选的高血压合并OSAHS患者按照中医辨证进行证候要素分析,并分析其主要证候要素对呼吸紊乱指数(AHI)、爱泼沃斯嗜睡量表(ESS)评分及体重指数(BMI)的影响。结果:痰湿证、气虚证相对其他证候要素多见,分别为46例(71.9%)、39例(60.9%),其次为血瘀证16例(25.0%)。ESS评分、AHI的平均秩及BMI平均秩在有痰湿证、血瘀证的患者中显著增高(P0.05)。结论:痰湿证、气虚证是高血压合并OSAHS患者的常见证候要素,其次为血瘀证。BMI可作为高血压合并OSAHS痰湿证、血瘀证的一项评价指标。痰湿、血瘀会加重高血压合并OSAHS患者的各种主观症状、嗜睡程度。     

伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征高血压患者的血压控制研究

目的探讨伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的高血压患者,同时服用降压药和接受持续气道正压通气(CPAP)是否能有效控制血压。方法选取2014年1月至2015年6月南京医科大学第一附属医院睡眠中心就诊的伴有OSAHS高血压患者180例,根据服用降压药物后血压是否被有效控制,分为控制组(n=87)和未控制组(n=93),两组在服用降压药同时接受CPAP 6个月,比较服用不同降压药方案和CPAP治疗前后血压是否得到有效控制的关系。结果所有患者共使用13种不同的降压药方案进行治疗。控制组与未控制组患者降压药方案差异无统计学意义(P0.05),多因素logistic回归分析表明降压药方案不是影响伴OSAHS高血压患者血压控制的独立预测因子(OR=1.897,P=0.094)。使用CPAP后控制组、非控制组夜间收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论伴OSAHS高血压病患者的降压治疗方案与血压控制无明显相关性,而CPAP治疗可使降压药有效组和无效组患者的夜间血压都降低。