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141.
142.
卵巢恶性肿瘤腹腔内化疗(附17例临床分析) 总被引:1,自引:0,他引:1
应用自行设计的全硅胶植入式腹腔内化疗输药装置治疗卵巢恶性肿瘤16例和原发性输卵管癌1例。除内胚窦瘤1例采用VP方案外,余均采用PAC方案化疗。完全缓解和部分缓解8例,占47%,死亡4例,5例不足半年者未予评价。 相似文献
143.
144.
145.
张玉敏张师前 《中国妇产科临床杂志》2018,(1):92-93
子宫腺肌病是常见妇科良性疾病,目前诊治方面已有很大进展,发病机制尚不明确。研究者们提出诸多理论,然更为认可"子宫腺肌病因内膜基底层向下浸润生长嵌入肌层所致"。内膜如何嵌入肌层仍在探讨,很多学者认为子宫内膜嵌入子宫肌层与子宫内膜-肌层结合带的自我损伤与自我修复密切相关。最近,有学者提出子宫腺肌病发病机制新观点,即苍白细胞主动迁移至基底子宫内膜,继而至子宫肌层形成病灶。 相似文献
146.
对36例Ⅰ期子宫颈腺癌的福尔马林固定、石蜡包埋的组织块进行研究.每例至少检测三张HE染色切片.应用目镜测微器(Oculer micrometer)测量肿瘤的深度和幅度(其中锥切标本14例,子宫切除标本22例),其第三径线的大小是按Burghardt应用的最大深度或幅度的1.5倍计算.最大深度指从肿瘤表面至可探及的最深层颈管内上皮之间的距离,同法测定最大幅度,但异型上皮不包括在内.肿瘤复发指无瘤生存间期6个月以上而出现临床表现.复发与淋巴转移应用X~2检查,Mantel-Haenszel检验进行生存曲线分析. 相似文献
147.
选择孕8~21周正常发育胎儿标本20例和唇腭裂(CLP)胎儿9例予以研究。标本冠状面连续做成厚20~30μm 切片10张,HE 染色,计算机塑形剥取犁状骨,采用三维计算机重塑技术(three-dim-entional computer reconstructive techniq-ue)予以重塑,算出所剥取犁骨之长度和体积,同时计算所取全部犁骨范围内鼻隔体积。正常和唇腭裂胎儿犁骨长度、体积以及鼻隔体积比较分别剔选众家及作者自身经验获证较好而确切适宜的回归法分析。 相似文献
148.
分析19例卵巢子宫内膜样癌的诊治情况。结果临床表现月经异常及绝经后阴道流血者占47.3%(9/19),高于其它类型上应性卵巢癌的14.5%(P<0.01)。手术治疗后采取以化疗为主的综合治疗,I期病例全部存活,II期和巩期患者大部分死于肿瘤复发/转移,平均存活时间分别为7.5年、4年和2.7年。合并子宫内膜腺癌/及子官内膜异位症对预后无影响。作者还就卵巢子宫内膜样癌的临床表现特征,与子宫内膜癌的鉴别(原发抑或继发),与子宫内膜异位症的关系及治疗进行探讨。 相似文献
149.
近年来,许多学者在体外受精,配子输卵管内移植的病人应用促性腺激素释放激素(GnRH)激动剂治疗的助孕技术中所形成的卵巢过度刺激综合征(OHS),取得一定疗效。而GnRH激动剂的作用开始刺激兴奋垂体,使卵泡发育期有高的LH水平,加重OHS。因此GnRH拮抗剂将成为治疗OHS的有 相似文献
150.
目的:观察5-氮-2'-脱氧胞苷(5-aza-2'-deoxycytidine ,又称5-aza-CdR)对卵巢癌细胞SKOV3和3AO增殖凋亡及DNA错配基因hMLH1 和hMLH2 表达的影响.方法: 以特异性甲基转移酶抑制剂5-aza-CdR 0.5、5、50μmol/L处理人卵巢癌细胞SKOV3和3AO 3d,继续常规培养7 d后,采用MTT比色法观察细胞经药物处理前后的增殖活性,用流式细胞术分析5-aza-CdR对细胞凋亡影响,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞经5-aza-CdR处理前后DNA错配修复基因hMLH1和hMSH2 mRNA表达水平的改变.结果: 人卵巢癌细胞SKOV3和3AO经5-aza-CdR处理后,与对照组比较,0.5、5、50 μmol/L均能明显抑制肿瘤细胞生长,随着5-aza-CdR浓度增加,细胞增殖速度下降.SKOV3经5-aza-CdR 0.5、5、50μmol/L处理后细胞的凋亡率分别为(10.59±1.57)%、(17.52±1.72)%、(34.10±1.45)%,3A0经0.5、5、50μmol/L 5-aza-CdR处理后细胞的凋亡率分别为(11.11±2.21)%、(17.24±1.11)%、(26.53±2.00)%,与对照组相比均有统计学意义(P<0.01);且凋亡率与剂量成正相关(FSKOV3=227.6,P SKOV3<0.01;F3AO=108.4,P 3AO<0.01).经5-aza-CdR处理后的两株卵巢癌细胞中hMLH1 和hMLH2 的mRNA表达量有不同程度的增加(P<0.01),且与药物存在剂量依赖性.结论: 在人卵巢癌细胞株SKOV3和3AO中,5-aza-CdR可部分逆转hMLH1 和hMLH2 的失活,恢复其生长调控功能,抑制肿瘤细胞生长,并诱导细胞凋亡. 相似文献