房室双腔起搏与心室单腔起搏对血脑钠素水平的影响

目的探讨房室双腔起搏(DDD)与心室单腔起搏(VVI)对Ⅲ度房室传导阻滞患者血浆脑钠素水平的影响。方法20名Ⅲ度房室传导阻滞患者随机接受人工永久双腔(n=13)或单腔(n=7)心脏起搏器置入术,术前和术后10个月分别取静脉血,通过放射免疫法测量血浆脑钠素(BNP)水平。结果术后10个月时,接受心室单腔起搏的患者血BNP水平显著高于接受房室双腔起搏的患者(81.85±17.21pg/mlvs54.15±18.16pg/ml,P<0.05)。结论DDD起搏后患者血BNP水平较VVI起搏的低。本试验结果进一步支持双腔起搏可较心室单腔起搏获得更好的血流动力学。     

幽门螺杆菌感染的平行检测

目前国内外检测幽门螺杆菌（ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）常用的方法是以胃镜检查为基础，以活检粘膜为标本进行检测，包括细菌培养、快速尿素酶试验、ＰＣＲ和组织学检查等。由于活检时存在抽样误差以及试验本身的敏感性问题，这四种方法中的任一项都难...     

碱式碳酸铝镁混液治疗消化性溃疡和慢性胃炎的临床疗效

目的：观察碱式碳酸铝镁混悬液（Ｈｙｄ）对消化性溃疡和慢性胃炎的疗效。方法：采用随机分组平行对照法，全组共１６５例，十二指肠溃疡组用Ｈｙｄ １５ｍｌ，ｑｉｄ，胃溃疡用Ｈｙｄ １５ｍｌ，ｔｉｄ；二十指肠溃疡对照组用氢氧化铝凝胶１０ｍｌ，ｑｉｄ，胃溃疡对照组用氢氧化铝凝胶１０ｍｌ，ｔｉｄ；开放组用Ｈｙｄ １５ｍｌ，ｔｉｄ，各组疗程均为４ｗｋ。结果：临床症状控制率治疗组为５０．０％，对照组为２６．７％（Ｐ     

不同抗心律失常药物对预激综合征并心房颤动的疗效比较

目的 :评价不同抗心律失常药物对预激综合征并宽QRS型心房颤动的治疗效果。方法 :按首次用药不同 ,分为利多卡因组 (13例 ) ,普罗帕酮组 (11例 ) ,胺碘酮组 (10例 )。分别予静注和静滴。未能复律者测量其治疗前后平均心室率、最短R R间期的变化。结果 :利多卡因组复律 2例 (15 4 % ) ;普罗帕酮组复律 9例 (81 8% ) ;胺碘酮组复律 9例 (90 0 % )。普罗帕酮、胺碘酮的疗效明显优于利多卡因 (P <0 0 1) ;利多卡因复律效果差 ,且心房颤动未转复者 ,用此药后平均心室率较前明显增快 (P <0 0 1)。结论 :治疗预激综合征并宽QRS型心房颤动时应选用胺碘酮或普罗帕酮 ,慎用利多卡因 ;因其有潜在的危险性     

双波长薄层扫描法测定知柏地黄丸中盐酸小檗碱的含量

目的：测定知柏地黄丸中盐酸小檗碱的含量。方法：根据在紫外光的激发下盐酸小檗碱可产生荧光的性质，应用双波长薄层扫描法，选择λS=342nm,λR=262nm测定知柏地黄丸中盐酸小檗碱。结果：测定了三个批号的产品，其含量在0.01486%-0.01948%之间。结论：此法操作简便，结果可靠。加样回收率为99.01%，RSD为2.2%。     

胃癌中转化生长因子-βRⅡ、胰岛素样生长因子-ⅡR、Bax基因突变与微卫星不稳定性相关性研究

目的：检测胃癌组织中转化生长因子-βⅡ型受体(TGF-βRⅡ)、胰岛素样生长因子Ⅱ型受体(IGV-ⅡR)和Bax基因突变与微卫星不稳定性(MSI)发生情况，探讨其相关性以及MSI在胃癌发生发展中可能的作用机制。方法：胃镜下取36例胃癌标本，酚与氯仿法抽提基因组DNA，银染PCR-SSCP方法同时检测目的位点。结果：胃癌组织中TGF-βRⅡ、IGF-HR和Bax基因发生突变分别有7例、6例和6例，MSI发生率达58．3％，3种基因突变均见于MSI阳性的胃癌，尤其是MSI-H型胃癌。结论：MSI可通过引起靶基因突变，特别是部分抑癌基因突变，促进了部分胃癌的发生发展；     

氟哌啶醇对兔心脏电生理参数的影响

目的 :研究氟哌啶醇 (Hal)对兔心脏电生理参数的影响。方法 :使用心房起搏电极和心室壁插入电极 ,观察Hal(1 0mg kg或 2 0mg kg ,iv .)对兔心脏电生理参数的影响。结果 :用药后 10、 30、 6 0min ,心房舒张期阈值、心室舒张期阈值显著提高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ;呈剂量依赖关系 ,平均动脉压显著下降 (P <0 0 1) ;心率显著减慢 ,心房相对不应期、心房有效不应期、心室相对不应期、心室有效不应期显著延长 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 :Hal具有减慢心率 ,延长兔心房、心室不应期的作用     

腹主动脉-左肾静脉瘘1例

Keywords: Abdominal aorta, arteriovenous fistula, left renal vein     

尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4源性活性氧过量产生抑制胚胎干细胞向心肌细胞的分化

背景:作为信号传导通路中的第二信使,活性氧(主要指超氧离子和过氧化氢)对细胞的生长、分化起重要作用。过量的活性氧在心脏疾病中启动了心肌细胞的凋亡,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4源性活性氧的过量产生诱导凋亡是否抑制了胚胎干细胞向心肌细胞的分化。目的:探讨尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4活性氧对心肌细胞分化的抑制作用。设计:随机对照实验观察。单位:卫生部北京医院老年医学研究所。材料:胚胎干细胞CGR8为本实验室自存,其他主要试剂除特别注明均购自Sigma公司。方法:实验于2003-10/2005-08在卫生部北京医院老年医学研究所进行。①将小鼠胚胎干细胞分化成胚小体。在分化4d后以不同浓度的过氧化氢(1,10,100,1000nmol/L)处理胚小体1h,在分化8d后观察心肌细胞的生成,分析活性氧对心肌细胞分化的影响。②将pcDNA3.1和pcDNA3.1-NOX4质粒分别转染CGR8细胞,同时以未进行转染的CGR8细胞为对照,以RT-PCR和WesternBlotting测定尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4mRNA和MLC2v蛋白水平,应用定量四唑氮蓝高水平表达尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4干细胞中活性氧水平。③采用活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(5mmol/L)和过氧化氢酶(200U/mL)转染前处理2h作为对照,用Hoechst染色、TUNEL和DNAladder分析尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达后CGR8细胞凋亡情况,同时检测转染尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶氧化酶4后CGR8细胞中p21、p53及Bcl-2的表达。主要观察指标:①活性氧对心肌细胞分化的影响。②胚胎干细胞中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的表达。③尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达后活性氧产生量、心肌细胞的分化和胚胎干细胞凋亡的观察。④p53,p21和Bcl-2是否参与了尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达诱导的细胞凋亡。结果:①不同水平的活性氧对心肌细胞分化具有不同的效应。在分化后4d用较低浓度(1～100nmol/L)的过氧化氢处理胚小体2h可明显促进心肌细胞分化(P<0.01),而较高浓度(>1μmol/L)的过氧化氢则显示出抑制作用(P<0.01)。②尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4在小鼠胚胎干细胞中的表达水平最高,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶3虽然也在胚胎干细胞中表达,但表达水平低,而尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶1、2在胚胎干细胞中不表达。RT-PCR检测结果显示,与单纯转染pcDNA3.1细胞相比,转染pcDNA3.1-NOX4质粒的CGR8细胞中尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达。③四唑氮蓝实验检测结果显示,高水平表达的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4引起过量活性氧产生(P<0.05)。与未转染质粒的细胞相比,尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达抑制了心肌细胞的分化(P<0.01)。WesternBlot结果显示高水平尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4导致胚小体内MLC2v蛋白水平降低。④p21和p53可能参与了NADPH氧化酶4诱导的凋亡过程。转染尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4的p53-/-ES细胞R72D27并未发生凋亡,高水平的Bcl-2可以抑制尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4过表达诱导的细胞凋亡。结论:尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4在心肌细胞分化中起关键作用,p53和p21以及Bcl-2可能参与了凋亡信号通路的调控。     

临床药师对降低心血管介入抗菌药物预防使用率的干预作用

目的:探讨临床药师对降低心血管介入抗菌药物预防使用率的干预作用.方法:对比临床药师干预前后我院冠状动脉造影术(CAG)和冠状动脉内支架术(PCI)抗菌药物预防使用率和术后感染情况.结果:通过4个阶段的干预,CAG和PCI抗菌药物预防使用率分别由干预前的86.1%和88.3%下降为0%和1.5%,均有显著差异(P<0.05);干预前后术后感染率均为0%,无统计学差异(P=1).结论:临床药师干预对降低心血管介入抗菌药物预防使用率效果显著,充分发挥了药学监督作用,促进了抗菌药物的合理使用.