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81.
目的:测定HeLa细胞中端粒酶活性。方法:采用Southern杂交方法。结果:人外周血白细胞无端粒酶活性,HeLa细胞中有端粒酶的活性。结论:HeLa细胞中因有端粒酶活性,故其端区长度不随细胞增殖而缩短,这有别于体细胞。 相似文献
82.
本文用滋阴养血药桑椹与益气助阳药鹿茸、黄芪灌喂小鼠,发现桑椹可使各年龄组(除24月龄组外)小鼠红细胞膜Na~+-K~+ATP酶活性显著降低。鹿茸与黄芪可升高或降低幼年鼠脑细胞与红细胞膜Na~+-K~+ATP酶活性,而对老年鼠红细胞与脑细胞Na~+-K~+ATP酶活性无甚影响。 相似文献
83.
“衰老基因”和“长寿基因”研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
“衰老基因”和“长寿基因”研究进展张宗玉童坦君健康与长寿是生命科学研究的永恒主题,生物衰老机理的研究近年由于遗传学和分子生物学的结合,使其在分子水平上获得可喜的进展,甚至突破,进入“基因”时代。许多统计学资料表明,子女寿命常与双亲的寿命有关,各种动物... 相似文献
84.
Inductionofcfos/cmycexpresionbyepidermalgrowthfactordecreaseswithalterationoftheirgenebindingproteinsinsenescentfibroblasts... 相似文献
85.
本文比较了小鼠腹水型肝癌和小鼠正常肝细胞核内酚溶性NHCP的组成及其磷酸化的变化,发现其变化有以下三种情况:1.蛋白质含量发生变化的同时,蛋白质磷酸化程度也随之发生相应的改变;2.蛋白质含量没有发生变化,而其磷酸化程度却发生了改变;3.蛋白质含量发生变化的同时,其磷酸化程度却没有相应的变化。 相似文献
86.
张宗玉 《北京大学学报(医学版)》1979,(2)
一、概说:冠心病由冠状动脉粥样硬化引起。多年来认为动脉粥样硬化的病因与血脂增高有密切关系。近年有人提出一种新观点,即认为动脉粥样硬化发病原因与含硫氯基酸——蛋氨酸的过剩有关,而脂类乃是继发因素,并且首次从分子水平阐述了这一观点。由于蛋 相似文献
87.
从大鼠脾细胞提取DNA聚合酶,经DEAE纤维素分离可分为DNA聚合酶α及β,DNA聚合酶的活性与衰老无关,而DNA聚合酶α催化DNA合成的忠实性在衰老过程中明显降低,当DNA合成的反应体系中缺失三种脱氧核苷酸时,断乳鼠、青年鼠及老年鼠脾细胞DNA聚合酶α的活性分别相当于4种脱氧核苷酸均存在时的4.0%,7.6%及13.9%。DNA聚合酶α催化DNA合成的忠实性还受二价阳离子的影响,当以M■~( )代替Mg~( )时,其忠实性降低。DNA聚合酶β催化DNA合成的忠实性与衰老无关。 相似文献
88.
目的 探讨衰老相关基因p33^ING1b对p16^INK4a以及细胞衰老进程影响的内在分子机制。方法 以人胚肺二倍体成纤维细胞(2BS)为对象,采用RT—PCR、Western blot、结构域分析、启动子分析以及相关衰老生物学指标检测等手段对p33^ING1b对细胞衰老进程的影响进行研究。结果 在2BS细胞中,无论在mRNA水平还是蛋白质水平,p33^ING1b的表达均随代龄俱增,老年细胞p33^ING1b蛋白表达水平是青年细胞的10倍;而且该基因具有促进p16^INK4a表达的作用;通过结构域分析发现,C端的植物同型结构域(PHD)删除体(p33ΔC)较野生型p33^ING1b具有更为明显的促进p16^INK4a表达以及诱导细胞衰老的作用。具体表现在p33ΔC使p16^INK4a表达上调,细胞生长曲线变缓(P〈0.05),细胞传代次数减少10代以上。结论 p33^ING1b具有诱导衰老的作用,而且p33^ING1b的不同结构域的作用也有所不同,PHD结构域似有延缓衰老、约束或拮抗分子内其他部分的作用。 相似文献
89.
衰老相关疾病,俗称老年病.包括老年性痴呆(如AD)、帕金森病等神经退行性疾病,老年糖尿病、骨质疏松、心、脑血管、呼吸等系统疾患,以及肿瘤.其种类繁多,难以一一枚举.不同系统的衰老有其不同表现,因而各种老年病亦表现各异.但老年病的根本病理基础,无不是细胞的衰老.他们可以以神经系统的细胞(如老年性痴呆)的衰老为主,可以以内分泌系统的细胞(如老年糖尿病)的衰老为主,亦可以以免疫系统细胞的衰老为主.衰老相关疾病的发病多与其自身的基因网络有关.衰老相关疾病的研究,如置遗传与细胞衰老于不顾,不免舍本求末.但老年病的发病受内外环境诸多因素的影响,也是不容忽视的事实.举例如下: 相似文献
90.
老年鼠肝,脑细胞核活性基因的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
我室用DNA酶Ⅰ为活性基因探针酶解DNA,以DNA酶Ⅱ酶解DNA为对照,研究老年鼠肝、脑细胞核活性基因的变化。发现在不同的消化时间内,老年鼠肝、脑细胞核对DNA酶Ⅰ消化敏感性小于青年鼠,尤以消化2分钟为明显,说明老年鼠肝、脑细胞核内活性基因数在减少。 相似文献