监测未足月胎膜早破母血和羊水白细胞介素-6的临床意义

目的 探讨母血和羊水白细胞介素-6（IL-6）是否可以预测未足月胎膜早破（PPROM）早期亚临床绒毛膜羊膜炎（CMA）。方法收集未足月胎膜早破孕妇的羊水，测定IL-6含量及沙眼衣原体IgM抗体、巨细胞病毒IgM抗体、解脲支原体，并作细菌培养。采集母血测定IL-6含量。结果（DPPROM合并早期CMA者羊水IL-6含量明显升高；②PPROM合并早期CMA者母血IL-6含量明显升高。结论监测母血IL-6可以预测早期宫内感染，而且采集方便，便于动态监测。     

红景天苷通过抑制RAS轴减轻MPTP所致帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元的丢失

目的:利用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型,探讨红景天苷(Sal)发挥多巴胺能神经元保护作用的可能机制。方法:将72只雄性C57/BL小鼠随机分为3组,每组24只。对照组腹腔注射生理盐水;模型组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg);治疗组腹腔注射MPTP(每日30 mg/kg)后1 h腹腔注射Sal(每日50 mg/kg),连续注射7 d,观察每组小鼠行为学表现,使用爬杆法测定小鼠运动能力;采用免疫组织化学图像分析,测定模型小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶催化亚基(NOX2)阳性表达量;采用蛋白质印迹法,测定模型小鼠中脑TH、血管紧张素1型受体(AT1)和NOX2蛋白表达情况;使用试剂盒测定活性氧簇(ROS)产生水平。结果:与对照组相比,模型组小鼠表现出典型的帕金森病样行为学表现,运动能力明显减退; TH阳性细胞减少61. 1%,TH蛋白表达降低67. 6%,AT1、NOX2表达与ROS生成均上升(P 0. 01)。与模型组相比,Sal治疗组小鼠行为学症状减轻,运动能力提高,TH表达升高,AT1、NOX2表达与ROS生成下降(P 0. 01)。结论:Sal在一定程度上可通过抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)轴中AT1、NOX2过度表达与ROS过度生成,减轻氧化应激反应,从而发挥多巴胺能神经元保护效应。     

高压氧和氯化血红素联合干预对一氧化碳中毒大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响

目的:观察高压氧和氯化血红素联合治疗对急性一氧化碳中毒大鼠脑海马内凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的影响,并与单纯应用高压氧治疗进行比较。方法:实验于2005-01/05在华北煤炭医学院解剖学实验室完成。取200只雄性SD大鼠随机分成4组各50只:①模型组:大鼠放入染毒罐,然后向罐内注入体积分数为0.998一氧化碳气体,60min后取出。②高压氧组:造模同模型组,造模后立即进行高压氧治疗,0.2MPa,升压30min,稳压给氧60min,减压40min。1次/d。③高压氧 氯化血红素组:除给予高压氧组同样的处理外,于一氧化碳中毒后立即腹腔注射氯化血红素30mol/kg,3次/d。④对照组:不作任何处理。4组均于造模后1,3,5,7和14d各处死10只大鼠,分别行免疫组化染色和免疫蛋白印迹法,观察大鼠脑海马区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞数和灰度值的变化。结果:200只大鼠全部进入结果分析。①脑海马区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞数:模型组各个时间点显著高于对照组(P<0.05),中毒后5d达高峰犤(87.9±1.4)个/视野,P<0.05犦;高压氧组和高压氧 氯化血红素组各个时间点阳性细胞数均低于模型组(P<0.05);而高压氧 氯化血红素组低于高压氧组(P<0.05)。②脑海马区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的灰度值:模型组各个时间点显著高于对照组(P<0.05),中毒后5d达高峰(89.1±1.4);高压氧组和高压氧 氯化血红素组各个时间点均低于模型组(P<0.05);而高压氧 氯化血红素组低于高压氧组(P<0.05)。结论:急性一氧化碳中毒后大鼠脑海马区半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达升高,高压氧和氯化血红素联合治疗显著降低其表达,效果优于单纯高压氧治疗。     

人参皂甙Rg1对大鼠肢体缺血再灌注后脑组织Bax和Bcl-2表达的影响

目的:探讨肢体缺血再灌注(LIR)后脑组织Bax和Bcl-2基因表达的变化及人参皂甙Rg1对其影响.方法: 复制大鼠LIR模型,用人参皂甙Rg1进行干预,测定脑组织丙二醛(MDA)含量,采用尼氏染色观察脑组织病理学改变,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫组织化学方法检测Bax、Bcl-2表达,免疫印迹法检测Bax、Bcl-2表达变化.结果: 大鼠LIR后,脑组织海马区、中脑红核区神经元细胞受损,脑组织出现水肿裂隙,Bax的表达明显上调,与细胞凋亡数量的增加相一致,Bcl-2表达也相应增加.人参皂甙Rg1干预组与LIR组相比,MDA含量、凋亡细胞数、Bax表达降低.Bcl-2表达降低不明显.结论: LIR后有细胞凋亡机制参与脑损伤的发生,人参皂甙Rg1可能通过抑制Bax表达,降低Bax/Bcl-2比值,从而减轻脑损伤.     

人参皂甙Rb1抑制1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶所致的内质网应激对多巴胺能神经元的保护作用

目的:研究内质网应激反应在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质区多巴胺能神经元凋亡的作用.方法:将小鼠随机分为MPTP模型组、Rb1干预剂组和对照组.观察行为学,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、半胱氨酸蛋白酶-12 (caspase-12)和半胱氨酸蛋白酶-3 (caspase-3)的表达.结果:与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,GRP78、caspase-12、caspase-3阳性细胞及蛋白水平增加;经人参皂甙Rb1处理后,上述变化均减轻.结论:内质网应激(ERS)在MPTP诱导的PD小鼠模型多巴胺能神经元凋亡中可起重要作用,人参皂甙Rb1可通过抑制ERS而对PD小鼠具有一定的神经保护作用.     

臀上血管神经束变异一例

臀上动脉和臀上神经是臀部的主要血管神经,出盆腔部位及分布较恒定.在尸体解剖过程中发现1例右侧臀上血管神经穿经臀小肌出盆腔,极为罕见.现报道如下.     

解剖学实验考试课件的开发及题库的构建

Authorware是一款优秀的程序制作软件,本教研室利用该软件,制作了系统解剖学实验考试课件,该课件具有建立题库、随机抽题、时间控制、自动序号、自动运行、密码保护等特点,具有PowerPoint无法比拟的优势,在实际应用中取得了较好的效果,现将制作过程及经验体会总结如下.     

肌皮神经并肱二头肌变异1例

在局部解剖学实验教学过程中,发现1例左侧上肢肌皮神经所分布的区域由正中神经的分支代替.     

视交叉侧动脉显微解剖特点与垂体瘤患者视功能障碍的关系

目的 通过对视交叉侧动脉特点的显微解剖学研究,探讨其在垂体瘤致视功能障碍中的意义.方法 10例福尔马林固定的国人成人头颅标本,经双侧颈内动脉和椎动脉灌注红色乳胶后取脑,手术显微镜下剥离鞍区蛛网膜,暴露颈内动脉颅内段、Willis环及其穿动脉,以及垂体柄、视交叉、大脑脚、乳头体等鞍区重要结构.观察视交叉侧动脉的起始、走行、分支和分布,测量其起始部的直径并显微摄影. 结果 视交叉侧动脉自颈内动脉C<,2>段内侧壁发出,在蛛网膜下腔迂曲走行,起始部位靠上,几乎与视交叉处于同一水平,直径(0.18±0.06)mm,在到达视交叉之前发出2-3条亚支,呈"分水岭"样分布于视交叉侧缘、视交叉侧部的上面和下面(以下面为主)靠外侧的部分以及视神经近视交叉处外侧半.视交叉侧动脉具有较长的脑外游离段,各穿动脉主干之间不吻合,而在软膜上与邻近穿动脉之间存在广泛的终末吻合. 结论 垂体瘤不易累及视交叉侧动脉可能是垂体瘤患者鼻上象限视野往往可以长时间保留的原因.     

红景天甙通过抑制肿瘤坏死因子-α表达对帕金森模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的;研究红景天甙对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)小鼠模型黑质区多巴胺能神经元保护作用及其可能机制.方法:采用MPTP制备PD小鼠模型.将小鼠随机分为MPTP模型组、红景天甙组和对照组.对各组动物进行行为学观察,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法,观察各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性细胞表达和蛋白水平的变化;观察红景天甙对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型的PD样症状.MPTP模型组黑质区(SN) TH阳性神经元和蛋白表达水平较对照组减少约为40％和60％,TNF-α阳性细胞和蛋白表达水平增加;经红景天甙处理后,上述变化均减轻.结论:红景天甙可在一定程度上阻抑MPTP诱导的PD模型小鼠黑质区多巴胺能神经元的丢失;其神经保护机制可能与抑制TNF-α的表达有关.