人参皂甙Rb1抑制1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶所致的内质网应激对多巴胺能神经元的保护作用

目的:研究内质网应激反应在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质区多巴胺能神经元凋亡的作用.方法:将小鼠随机分为MPTP模型组、Rb1干预剂组和对照组.观察行为学,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78)、半胱氨酸蛋白酶-12 (caspase-12)和半胱氨酸蛋白酶-3 (caspase-3)的表达.结果:与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,GRP78、caspase-12、caspase-3阳性细胞及蛋白水平增加;经人参皂甙Rb1处理后,上述变化均减轻.结论:内质网应激(ERS)在MPTP诱导的PD小鼠模型多巴胺能神经元凋亡中可起重要作用,人参皂甙Rb1可通过抑制ERS而对PD小鼠具有一定的神经保护作用.     

磷酸化 ERK1/2 对 MPTP 帕金森病模型小鼠黑质NF-κB p65表达的影响

目的研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用。方法应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-ERK1/2的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126后对上述变化的影响。结果模型组小鼠于MPTP第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数多于NF-κB p65阳性细胞,第5次注射后24h,NF-κB阳性细胞增多,p-ERK1/2阳性细胞减少,同时伴有TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后,上述变化明显减轻。结论在MPTP所致PD小鼠模型中ERK1/2信号通路可能通过调控NF-κB p65活化从而导致多巴胺能神经元变性丢失。     

红景天甙通过抑制肿瘤坏死因子-α表达对帕金森模型小鼠多巴胺能神经元的保护作用

目的;研究红景天甙对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱发的帕金森病(PD)小鼠模型黑质区多巴胺能神经元保护作用及其可能机制.方法:采用MPTP制备PD小鼠模型.将小鼠随机分为MPTP模型组、红景天甙组和对照组.对各组动物进行行为学观察,采用免疫组织化学、免疫蛋白印迹和免疫荧光双标法,观察各组小鼠中脑黑质区酪氨酸羟化酶(TH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)阳性细胞表达和蛋白水平的变化;观察红景天甙对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型的PD样症状.MPTP模型组黑质区(SN) TH阳性神经元和蛋白表达水平较对照组减少约为40％和60％,TNF-α阳性细胞和蛋白表达水平增加;经红景天甙处理后,上述变化均减轻.结论:红景天甙可在一定程度上阻抑MPTP诱导的PD模型小鼠黑质区多巴胺能神经元的丢失;其神经保护机制可能与抑制TNF-α的表达有关.     

臀上血管神经束变异一例

臀上动脉和臀上神经是臀部的主要血管神经,出盆腔部位及分布较恒定.在尸体解剖过程中发现1例右侧臀上血管神经穿经臀小肌出盆腔,极为罕见.现报道如下.     

解剖学实验考试课件的开发及题库的构建

Authorware是一款优秀的程序制作软件,本教研室利用该软件,制作了系统解剖学实验考试课件,该课件具有建立题库、随机抽题、时间控制、自动序号、自动运行、密码保护等特点,具有PowerPoint无法比拟的优势,在实际应用中取得了较好的效果,现将制作过程及经验体会总结如下.     

肌皮神经并肱二头肌变异1例

在局部解剖学实验教学过程中,发现1例左侧上肢肌皮神经所分布的区域由正中神经的分支代替.     

视交叉侧动脉显微解剖特点与垂体瘤患者视功能障碍的关系

目的 通过对视交叉侧动脉特点的显微解剖学研究,探讨其在垂体瘤致视功能障碍中的意义.方法 10例福尔马林固定的国人成人头颅标本,经双侧颈内动脉和椎动脉灌注红色乳胶后取脑,手术显微镜下剥离鞍区蛛网膜,暴露颈内动脉颅内段、Willis环及其穿动脉,以及垂体柄、视交叉、大脑脚、乳头体等鞍区重要结构.观察视交叉侧动脉的起始、走行、分支和分布,测量其起始部的直径并显微摄影. 结果 视交叉侧动脉自颈内动脉C<,2>段内侧壁发出,在蛛网膜下腔迂曲走行,起始部位靠上,几乎与视交叉处于同一水平,直径(0.18±0.06)mm,在到达视交叉之前发出2-3条亚支,呈"分水岭"样分布于视交叉侧缘、视交叉侧部的上面和下面(以下面为主)靠外侧的部分以及视神经近视交叉处外侧半.视交叉侧动脉具有较长的脑外游离段,各穿动脉主干之间不吻合,而在软膜上与邻近穿动脉之间存在广泛的终末吻合. 结论 垂体瘤不易累及视交叉侧动脉可能是垂体瘤患者鼻上象限视野往往可以长时间保留的原因.     

尘肺病的CT研究现状

尘肺病是由于在职业活动中长期吸人生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。国际劳工组织（International Labour Organization,ILO）将尘肺病定义为粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘存在的反应^[1]。     

P38MAPK通路参与调控iNOS活化及其介导的帕金森病小鼠多巴胺能神经元丢失

目的研究1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）所致帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）小鼠模型黑质内P38丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）信号转导通路对诱导型一氧化氯舍酶（inducible nitric oxide,iNOS）的表达调控作用,以探讨PD中脑黑质多巴胺能神经元变性丢失的可能机制。方法采用神经毒素MPTP制备PD小鼠模型,免疫组织化学法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）、磷酸化P38（p—P38）和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）阳性神经元数量的改变。结果与对照组相比,模型组小鼠黑质致密带TH阳性神经元显著减少约60％（P〈0．01）,黑质区p—P38、iNOS阳性细胞均显著增高（P〈0．01）;与模型组比较,P38MAPK特异性抑制剂SB203580处理组黑质致密带TH阳性神经元细胞丢失明显减轻（28％vs．60％）（P〈0．01）;黑质区p-P38、iNOS阳性细胞均显著减少（P〈0．01）。结论iNOS表迭可能在中脑黑质DA能神经元变性岳失过程中起重要作用;P38信号通路可对中脑黑质细胞iNOS表达有重要的调控作用;P38通路抑制剂对MPTP所致帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用。     

颅通定/壳多糖药物缓释小球的制备

本文通过凝固浴成球法,制备了颅通定/壳多糖药物缓释小球。考察了颅通定/壳多糖配比、交联剂、壳多糖分子量等因素对制剂药物含量和溶出速度的影响。结果表明,含药量56.7%的缓释小球,在模拟胃、肠液中,T₅₀分别可达40min和180min;全部溶出时间可达9h和12h。