COX-2对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的毒性作用

目的:观察环氧合酶-2(COX-2)对帕金森病(PD)模型小鼠黑质内多巴胺(DA)能神经元的损害作用.方法:采用Lau法制作PD小鼠模型,通过行为学观察,免疫组织化学和免疫蛋白印记法,观察PD小鼠模型的行为学表现,黑质致密部COX-2免疫反应阳性细胞,DA能神经元数量和腹侧中脑(包括VTA和SN)COX-2,酪氨酸羟化酶(TH)表达水平的变化,并观察给予COX-2抑制剂后对上述变化的影响.结果:与对照组小鼠相比,PD组小鼠出现PD典型的行为学表现,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量分别下降约63%和77%.同时,黑质致密部COX-2阳性细胞和腹侧中脑COX-2含量有大幅升高.经COX-2抑制剂处理的PD小鼠行为表现较轻,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量仅下降约37%和41%.与单纯PD小鼠比较,黑质致密部COX-2阳性细胞和腹侧中脑COX-2含量明显下降.结论:COX-2对PD模型小鼠黑质内DA能神经元有毒性作用.     

U0126对蛛网膜下腔出血小鼠细胞外信号调节激酶途径的调节作用

目的:研究细胞外信号调节激酶(ERK)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-8(caspase-8)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用,并探讨ERK特异性抑制剂U0126通过此途径发挥作用的保护机制。方法:采用稳定的非开颅血管内穿线法制备小鼠SAH模型,并于术前30 min经尾静脉给予U0126(0.1 mg/kg),分别在术后12、24、48 h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,HE染色观察大脑动脉的形态改变,并检测大脑中动脉(MCA)的直径变化;应用免疫印迹法检测各组p-ERK1/2、caspase-8蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡。结果:模型组小鼠MCA出现严重血管痉挛,直径减小,p-ERK1/2、caspase-8蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多。与模型组比较,治疗组小鼠各时相点上述3项指标的表达均呈不同程度下调,MCA管径增加,脑血管痉挛缓解。SAH 12～48 h时p-ERK1/2与caspase-8的表达呈正相关。结论:SAH后ERK表达增强可通过激活caspase-8信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡;U0126可减少大脑动脉内皮细胞凋亡,其机制之一可能是通过阻抑ERK通路活化实现的。     

G-CSF对帕金森病小鼠运动能力和黑质纹状体神经元的影响

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中脑黑质致密部(SNpc)及纹状体(STR)多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:正常健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、MPTP组及MPTP+G-CSF组,采用腹腔注射MPTP法制作小鼠PD模型,MPTP+G-CSF组于最后一次MPTP注射后再腹腔注射G-CSF。爬杆实验观察小鼠的行为学改变;尼氏染色技术观察各组小鼠黑质致密部神经元数量及形态学变化;免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)在各组小鼠中脑黑质致密部及纹状体的表达; Western Blot法检测各组小鼠中脑TH蛋白的表达量。结果:与对照组相比,MPTP组小鼠较对照组爬杆用时显著延长(P 0. 05),尼氏染色显示黑质致密部神经元数量显著减少(P 0. 05),黑质致密部、纹状体TH表达量显著减少(P 0. 05); MPTP+G-CSF组较MPTP组爬杆用时显著缩短(P 0. 05),神经元丢失减少(P 0. 05),神经元形态较完整;与MPTP组比较,MPTP+G-CSF组黑质致密部、纹状体TH表达水平显著增高(P 0. 05)。结论:G-CSF能够改善PD小鼠运动功能,减少黑质致密部多巴胺能神经元丢失,增加TH表达水平。     

尘肺病的CT研究现状

尘肺病是由于在职业活动中长期吸人生产性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。国际劳工组织（International Labour Organization,ILO）将尘肺病定义为粉尘在肺内的蓄积和组织对粉尘存在的反应^[1]。     

孕酮对原代培养海马神经细胞谷氨酸损伤的保护作用

目的观察孕酮对原代培养海马神经细胞谷氨酸损伤的保护作用。方法取新生大鼠海马神经细胞进行体外原代培养,建立谷氨酸对培养海马神经细胞兴奋毒性损伤模型,在相差显微镜下观察孕酮处理前后神经细胞形态变化,乳酸脱氢酶活性测定试剂盒检测细胞培养上清乳酸脱氢酶漏出量。结果孕酮组神经细胞部分形态保持较好,生长情况明显好于谷氨酸组,乳酸脱氢酶漏出量较谷氨酸组减少。结论孕酮对体外培养的海马神经细胞谷氨酸兴奋毒性损伤具有保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注脑组织Bax的表达变化及谷氨酸受体拮抗剂对其影响

①目的 探讨肢体缺血再灌注所致脑损伤的可能机制及谷氨酸受体拮抗剂对其影响。②方法 采用常规方法复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型。Wistar大鼠随机分成4组，即正常对照(control)组、缺血4小时组(Ⅰ组)、缺血4小时再灌4小时组(IR组)、缺血4小时再灌4小时 MK801组(IR MK801组)。分别测定各组脑组织中MDA含量，免疫组化观察各组脑组织Bax表达的变化。③结果 MK801降低脑组织MDA含量，抑制Bax表达，同时减轻脑组织水肿及神经元受损。④结论 MK801可减轻肢体缺血再灌注所致脑损伤，其机制可能与Bax在肢体缺血再灌注所致脑损伤中作用有关。     

性激素对睑板腺形态结构及功能影响的研究进展

眼表结构和功能的正常维持,有赖于泪膜成分的完整和稳定.泪膜由脂质层、水液层和黏液层组成.脂质层由睑板腺和zeis腺分泌,居泪膜的最外层,具有防止泪膜水分蒸发的作用.当脂质分泌减少,水液层蒸发过强引起脂质缺乏性干眼症.     

中医药对脑缺血再灌注脑损伤保护作用研究的新进展

脑缺血是一种严重威胁人类生命健康的常见脑血管疾病,其发病率相当高,占全部脑血管疾病的43%～65%,而脑缺血再灌注损伤又是引发多种脑血管疾病的重要病理生理机制,治疗缺血性脑损伤的有效方法就是抗脑缺血再灌注损伤.……     

煤尘致肺泡巨噬细胞氧化损伤的细胞化学研究

目的 探讨类尘致肺泡巨噬细胞（ｓｌｖｅｏｌａｒ ｍａｃｒｏｐｈａｇｅｓ,ＡＭ）,损伤过程中是否存在着氧化损伤机制。方法 应用细胞化学法显示煤尘作用于ＡＭ产生的Ｏ２和Ｈ２Ｏ２,并做定量测定及相关,以Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ膜酶的损伤程度也较低。结论 （１）应用抗氧化剂可减弱煤尘对ＡＭ所致的损伤,进而预防肺成纤维细胞增殖。（２）与矽尘相比,煤尘致ＡＭ氧化损伤的程度较弱,（３）形态学方法定位显示自由基较     

髋臼骨折内固定术后创伤性关节炎再行全髋关节置换术治疗的临床观察

目的：研究髋臼骨折内固定术后创伤性关节炎再行全髋关节置换术的临床疗效.方法：将我院收治的30例髋臼骨折内固定术后创伤性关节炎患者,分为治疗组与对照组,每组15例.治疗组患者实施全髋关节置换手术,对照组患者采用保守法治疗.结果：按照Harris髋关节评分标准,治疗组患者在手术治疗后关节功能评分为92.1±6.7,显著性高于保守组的70.4±4.3,两组间的差异具有统计学意义（P＜0.001）.治疗组临床总有效率为93.3％,显著性高于对照组的73.3％ （P ＜0.05）.结论：髋臼骨折内固定术后创伤性关节炎患者实施全髋关节置换手术,具有显著的临床效果,有助于提高患者术后关节活动力度,提高患者的生活质量.