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51.
目的:观察急性一氧化碳中毒后脑红蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的变化及氯化血红素对上述两者表达变化的影响。方法:实验于2005-01/08在华北煤炭医学院解剖学实验室完成。150只雄性SD大鼠随机分成3组,每组50只。①一氧化碳中毒组:大鼠放入染毒罐,静式吸入一氧化碳与空气的混合气60min。造模后分别于1,3,5,7和14d处死,每个时间点10只大鼠。②氯化血红素治疗组:除给予一氧化碳中毒组同样的处理外,于造模后立即注射氯化血红素(30mol/kg,3次/d)直至相应时间点处死,每个时间点10只大鼠。③对照组:不作任何处理,在相应时间点处死。各组大鼠分别行免疫组化染色和免疫蛋白印迹法,观察大鼠脑内的脑红蛋白和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达的变化。结果:150只大鼠均进入结果分析。①免疫组化阳性神经细胞数目:一氧化碳中毒组大鼠海马脑红蛋白阳性神经元数目持续下降,至中毒后14d最低,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);同时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3阳性细胞逐渐增多,至中毒后5d达高峰,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01)。经氯化血红素治疗后,与中毒组相比脑红蛋白的表达明显增多,与中毒组相比差异有统计学意义(P<0.01);同时半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的阳性细胞数明显下降,与中毒组相比差异有统计学意义(P<0.05)。②免疫蛋白印迹灰度分析:一氧化碳中毒组脑红蛋白的表达持续下降,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达上升,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);氯化血红素治疗组与中毒组相比,脑红蛋白表达量上升(P<0.01);半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达下降,治疗5d最显著(P<0.01)。结论:一氧化碳中毒后大鼠脑红蛋白表达呈持续下降;刺激脑红蛋白表达可抑制急性一氧化碳中毒后大鼠脑半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达。 相似文献
52.
108只雄性SD大鼠随机分为假手术组、损伤组、孕酮(PROG)治疗组,各36只。用改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。伤后6、12、244、8、72和144 h各组分别取6只大鼠麻醉后取其脑组织,用Tunel法和免疫组化法检测海马CA1区凋亡细胞及其Bcl-2蛋白。结果显示,假手术组未见神经细胞凋亡及Bcl-2蛋白阳性细胞;PROG治疗组各时间点凋亡细胞数较损伤组减少,伤后244、8和72 h,PROG治疗组凋亡细胞数与损伤组相比,P均〈0.05;伤后12、24、48和72 h,PROG治疗组海马CA1区的Bcl-2蛋白阳性细胞数高于损伤组,两组相比,P均〈0.05。认为脑损伤后应用PROG可以上调脑组织Bcl-2蛋白表达,抑制神经细胞凋亡。 相似文献
53.
54.
目的 观察孕酮对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后皮质核因子-κB(NF-κB)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)表达的影响.探讨孕酮神经保护作用的可能机制.方法 将♂SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、治疗组.按改进后的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,于伤后6、24、48h时取材;采用免疫组织化学方法检测各组大鼠脑组织中NF-κB和Caspase-3的表达.结果 治疗组大鼠的NF-κB和Caspase-3表达较损伤组减少,伤后6、24、48 h时,治疗组的NF-κB和Caspase一3阳性细胞数与脑损伤组之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论 孕酮可能通过抑制脑损伤后NF-κB的活性.下调Caspase-3的表达而发挥神经保护作用. 相似文献
55.
目的研究磷酸化P38 MAPK在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对黑质半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的调控作用。方法将小鼠随机分为MPTP模型组,腹腔注射MPTP(30mg/kg,生理盐水溶);抑制剂组,在注射MPTP前1h腹腔注射SB203580(10mg/kg,溶于5mg/mLDMSO)。均1次/d,连续5d;对照组,注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO。观察行为学、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、caspase-3和磷酸化P38 MAPK(p-P38MAPK)的表达。结果与对照组相比,模型小鼠出现典型的PD症状,TH阳性神经元和蛋白水平分别下降约60%和65%(P<0.01),p-P38 MAPK、caspase-3阳性细胞及蛋白水平显著增加(P<0.01);经P38 MAPK抑制剂SB203580处理后,上述变化均显著减轻(P<0.01)。结论磷酸化P38 MAPK在MPTP诱导的PD小鼠黑质caspase-3表达中可能有重要调控作用,SB203580对PD小鼠具有一定的神经保护作用。 相似文献
56.
目的 通过对垂体瘤MRI影像学特征的研究,结合患者的神经眼科学表现,进一步探讨垂体瘤导致患者视功能障碍的可能原因.方法 将48例垂体瘤患者分为视交叉受压移位和视交叉未受压两组,比较两组患者视力下降率和视野缺损率的差异.以MRI正中矢状位和冠状位肿瘤的相对高度为自变量,患者双眼视力下降值为应变量进行直线相关和回归分析.结果 48例垂体瘤患者中,38例(79%)视交叉受压向上移位,视力下降率和视野缺损率分别为78%和54%,10例(21%)视交叉未受肿瘤压迫,视力下降率和视野缺损率分别为60%和30%,两组患者视力下降率和视野缺损率差异均无统计学意义.MRI正中矢状位和冠状位肿瘤相对高度平均值分别为2.0±1.2(0.0~5.5)cm和1.7±1.1(0.0~5.0)cm,双眼视力下降值平均0.9±0.6(0.0~1.9),肿瘤的相对高度与患者双眼视力下降值呈正相关关系.结论 除视交叉受肿瘤压迫和"窃血"机制外,视交叉供血动脉受累亦可能是垂体瘤患者出现视功能障碍的重要原因. 相似文献
57.
通路减少凋亡蛋白caspase-3表达,从而发挥神经保护作用. 相似文献
58.
人胚胎心脏发育不同阶段心肌酶的动态变化研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨人胚胎心脏发育过程中心肌酶发育分化的变化规律。方法用组织化学方法结合组织扫描光度测定,观察18例胎儿(16周至足月)和2例成人心脏的5种心肌酶。结果乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)、6磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6-PDH)、三磷酸腺苷酸酶(ATPase)含量在胚胎4个月~,有较大幅度的增加,在6个月时达较高水平;6个月~,酶含量继续增加,但增幅较前一阶段小;8个月至足月时各酶均逐渐成熟达较高水平,但尚不及成人水平。结论胚胎发育过程中心肌酶的发育分化表现出连续性和阶段性,并与心肌细胞细胞器的发育分化呈一致关系。 相似文献
59.
目的:探讨人心脏发育中不同组织结构中某些酶的含量及其分布规律。方法:采用组织化学方法和组织扫描光度测定法,观察胎儿和成人心脏的11种酶和化学物质。结果:心脏各种组织结构内与无氧代谢、有氧代谢和细胞增殖有关的酶及化学物质在心肌细胞内含量较高,特别是有氧代谢酶类的含量明显高于其它组织。与无氧代谢有关的酶类在血管平滑肌内含量明显高于其它组织。与神经递质代谢有关的酶、与脂类代谢有关的酶、与细胞分泌及膜活动有关的酶在神经组织中含量最高。结缔组织中各类酶含量均最低。结论:人胎心各组织结构内酶和化学物质的含量存在差别,可能与相应的结构和功能密切相关。 相似文献
60.