塞来昔布对大鼠重型颅脑创伤后运动功能及Apaf-1 蛋白表达的影响

摘要： 目的 探讨在大鼠重型颅脑创伤模型中, 塞来昔布对环氧合酶 （COX） -2 和凋亡蛋白酶活化因子-1 （Apaf- 1） 蛋白表达及运动功能的影响。方法 48 只成年雄性 Wistar 大鼠按随机数字表法随机等量分为 4 组。正常对照组不做任何处理, 假手术组给予头皮切开并缝合, 损伤组采用 Foda 法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型, 治疗组在损伤组基础上立即腹腔注入塞来昔布 （250 mg/kg, 给药间隔 6 h/次）, 其余 3 组在同等条件下给予等量生理盐水, 72 h 后统一取材。应用免疫组化法和 Western blot 法分别检测 COX-2 及 Apaf-1 蛋白表达变化。同上述分组方法每组另取 6 只, 经 10 d 恢复后应用神经功能损害评分 （NSS） 对大鼠运动功能进行检测。结果 损伤组 COX-2 和 Apaf-1 蛋白表达水平明显高于其他组, 治疗组与损伤组比较能有效降低蛋白表达, 但仍高于假手术组和正常组（P < 0.05）; NSS 评分显示治疗组与损伤组比较能有效改善大鼠的运动功能障碍 （P < 0.05）, 但与假手术组和正常对照组比较仍有差距（P < 0.05）。结论 塞来昔布可通过对 COX-2 蛋白的特异性抑制, 减少由其引发的炎症反应, 进一步降低 Apaf-1 蛋白的表达, 从而减少神经细胞的凋亡, 并改善大鼠脑创伤后的运动功能障碍。     

甘草黄酮对MPTP帕金森病模型小鼠的神经保护效应及对小胶质细胞活化的影响

目的: 观察甘草黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元数量和黑质小胶质细胞活化的影响。方法: 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为6组:空白组、模型组、左旋多巴组(1次/d ig给予40 mg·kg^-1左旋多巴,1次/d,连续7次)和10,20,30 mg·kg^-1甘草黄酮处理组(ig给予不同浓度的甘草黄酮,1次/d 连续7次)。采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠的行为学表现、 DA能神经元数量、黑质致密部OX-6阳性细胞(活化的小胶质细胞)数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平。结果: 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量较对照组分别下降约62%和76%;同时黑质致密部OX-6阳性细胞数量大幅升高(P<0.01)。经过甘草黄酮处理后,小鼠行为表现、黑质致密部DA能神经元丢失和OX-6阳性细胞数量增加均较模型组改善,尤以30 mg·kg^-1甘草黄酮组最为明显。与对照组相比,30 mg·kg^-1甘草黄酮组小鼠黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量仅下降约36%和42%;而与模型组相比,黑质致密部OX-6阳性细胞数量下降明显(P<0.01)。与左旋多巴组相比,30 mg·kg^-1甘草黄酮组TH阳性神经元数量也明显增多(P<0.01),同时OX-6阳性细胞数量也显著减少(P<0.01)。结论: 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应;可能与其抑制黑质内小胶质细胞活化有关。     

去卵巢对大鼠睑板腺上皮细胞超微结构的影响

目的:观察去卵巢后对大鼠睑板腺腺泡上皮超微结构的影响.方法:选择72只雌性青春期SD大鼠,随机分为手术组、假手术组和正常组.分别在2、4、6、8周检测血清雌二醇浓度,并随机取24只大鼠上睑板组织做透射电镜观察.结果:手术组术后4～8周血清雌二醇的浓度显著低于正常组和假手术组(P＜0.05).手术组术后4～8周,睑板腺腺泡上皮的基底细胞、过渡细胞损伤显著.结论:去卵巢后睑板腺腺泡上皮超微结构有明显的病理学改变.     

人参皂甙Rgl对帕金森病小鼠神经保护作用初探

目的 研究人参皂甙Rg1在对帕金森病(PD)黑质多巴胺能神经元凋亡的可能机制及其神经保护作用. 方法 采用神经毒素1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备PD小鼠模型,免疫组织化学法与蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和促凋亡基因Caspase-3表达变化;原位末端标记法(TUNEL)观察黑质细胞凋亡数量变化. 结果 人参皂甙Rg1干预组黑质TH阳性神经元细胞丢失明显减轻(31% vs.55%)(P相似文献   

孕酮通过NF-κB调控脑损伤后大鼠海马神经元COX-2的表达

目的：研究NF-κB对脑损伤大鼠海马神经元环氧合酶-2（COX-2）的表达调控作用,探讨孕酮（PROG）对脑损伤（TBI）后大鼠海马神经元保护作用及其可能机制.方法：雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用Nissl染色法、免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠海马CA1区NF-κB,COX-2以及前列腺素E2（PGE2）的表达变化;并观察孕酮对上述指标的影响.结果：与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠海马CA1区NF-κB（24.0±2.5）,COX-2（35.9±2.7）,PGE2（34.4±2.9）阳性神经元的数量较假手术组NF-κB（1.9±0.9）,COX-2（1.5±0.7）,PGE2（1.7±0.7）显著增加（P〈0.05）;PROG治疗组与损伤组比较,海马CA1区NF-κB（14.2±1.8）,COX-2（16.6±2.7）,PGE2（16.5±2.0）阳性神经元的数量明显减少（P〈0.05）.结论：NF-κB对脑损伤后海马神经元COX-2表达起调控作用;PROG可能通过影响NF-κB而调控COX-2的表达,对大鼠海马神经元起保护作用．     

小白菊内酯对PD小鼠黑质区NF-κB和FLIP表达的影响

目的 探讨在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(pD)小鼠模型中核因子NF-κB与FADD样白细胞介素1-转化酶样抑制蛋白(FUP)之间的关系,研究核因子信号通路在PD发病中的作用机制.方法 将C57BL/6N小鼠随机分为模型组、干预组和对照组.观察小鼠行为学变化,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB、FLIP和caspase-3的表达变化,以及给予小白菊内酯后对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失,蛋白水平下降,核因子信号通路被激活,其阳性表达明显增多,FLIP和caspase-3表达也明显增加;经小白菊内酯干预处理后,上述变化均减轻.结论 核因子信号通路可能参与激活FLIP对PD模型小鼠黑质区凋亡有重要调控作用,小白菊内酯对PD模型小鼠有一定的神经保护作用.     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤后p-ERK1/2表达的影响

目的:研究依达拉奉对脑缺血再灌注细胞损伤的影响及p-ERK1/2在此过程的作用。方法:将180只雄性ICR小鼠随机分为假手术组、生理盐水治疗组和依达拉奉治疗组。各组于缺血再灌注后分为30min、3h、6h、24h、48h等5个亚组。采用线栓法建立小鼠局灶性脑缺血再灌注模型。治疗组于脑缺血开始及再灌注后12h分别腹腔注射依达拉奉3mg/kg或等量生理盐水,于24h后进行小鼠神经功能学评分;应用免疫组织化学及Westernblot检测p-ERK1/2蛋白表达水平的变化;利用原位缺口末端标记法(TUNEL法)研究神经细胞凋亡的变化。结果:与生理盐水治疗组相比,依达拉奉治疗组小鼠神经行为学评分明显减少(P<0.05);p-ERK1/2免疫阳性细胞及蛋白表达明显减少(P<0.05);凋亡细胞也减少(P<0.05)。结论:依达拉奉能通过抑制与氧化应激有密切关系的p-ERK1/2信号通路显著减轻脑缺血再灌注损伤后神经细胞损伤。     

《中国煤炭工业医学杂志》征稿简则

随着显微外科应用解剖的深入研究,使带血管蒂组织瓣移植术作为一项外科技术得以迅速推广并趋于成熟,更有效的解决了临床上如创面修复、重建功能等诸多的疑难课题,是理想的三位组织重建的皮瓣,被广泛应用于各种修复重建手术中.皮瓣血管成像已经广泛的应用于术前穿支皮瓣的动脉穿支定位及血供评估,协助术前制定科学合理的个体化手术方案,术中避免供区穿支的损伤,术后判断、检测皮瓣的血供情况,从而对提高皮瓣成活率有较重要意义.     

冈上肌腱的解剖及应用

目的探讨冈上肌腱易病损的形态学原因,为冈上肌腱病损的预防和手术治疗提供解剖学依据。方法选取60具（60侧）经甲醛固定的成人（尸体）上肢标本,解剖观测冈上肌腱的位置、形态及肩关节外展过程中,冈上肌腱与肩峰、喙肩韧带等结构位置关系的变化。结果冈上肌腱位于肩峰、喙肩韧带的下方,呈四方形,长（35.3±1.33）mm,宽（30.6±1.0）mm;可分为肌腱质移行部、实质部、扩展部三部分;在肩关节由自然内收位（0°）至外展120°位运动过程中,冈上肌腱与肩峰、喙肩韧带的距离逐渐缩小,外展至90°时,距离最短。结论冈上肌腱实质部与扩展部是被挤压摩擦最严重的部位,也是病损的好发部位;对于较严重的冈上肌腱病损应手术治疗。