骨髓间充质干细胞体外诱导为神经细胞的研究

本实验观察了大鼠MSCs向神经细胞方向的诱导分化情况,以期为MSCs在神经移植领域的临床应用提供理论基础。用含10 ng／ml bFGF+20％FBS的DMEM对MSCs进行预诱导24 h后,以含200μmol／L的BHA+2％DMSO的无血清DMEM对MSCs进行诱导,观察诱导后细胞的光、电镜形态学变化,通过免疫组织化学法对诱导后细胞进行神经细胞表型及神经递质合成酶鉴定。结果显示:MSCs经BHA和DMSO诱导后,80％以上的细胞表现出神经元样形态,胞浆内可见较多Nissl体,并表达nestin、NSE、NF、MAP、SYN,部分诱导后的细胞表达ChAT、TH、GAD;电镜下观察,诱导后细胞核大而圆,核仁明显,胞浆内细胞器发达,可见大量粗面内质网和游离核糖体。提示,MSCs体外可被诱导分化为神经元样细胞,诱导后的细胞有合成某些神经递质的能力并具有发育早期神经元的超微结构特点。     

环氧合酶与颅脑损伤

近年来，创伤，特别是车祸和意外伤害的发生率越来越高，已成为我国城市人13继肺部疾病、肿瘤、心脑血管疾病之后的第4位死亡原因。其中创伤性颅脑损伤（traumatic brain injury，TBI）约占全身损伤的10％-15％。颅脑创伤在原发伤基础上继发的生化级联反应带来的严重后果，往往比原发性损伤更为严重，甚至可导致患死亡。因此，颅脑外伤后引起的一些生物分子的改变已经成为研究的热点。环氧合酶（cyclo—oxygenase，COX）是催化花生四稀酸（arachidonic acid，AA）合成前列腺素（prostaglandin，PG）和血栓素A，（thromboxanes A2，TXA2）的限速酶。近年来研究表明，TBI后COX-2在神经元、脑血管内皮细胞和脑组织其他细胞中均表达增强；应用COX一2抑制剂可有效地保护脑组织，并对颅脑刨伤后的认知和运动功能障碍有一定的改善，提示COX-2与创伤性颅脑损伤的关系密切。本对COX的生物学特性、     

腓骨不同部位切除对踝穴形态改变的研究

目的 分析在腓骨不同部位切除同样长度的骨块对踝穴形态的不同影响.为临床科学合理的使用腓骨,选择最佳截取部位提供理论依据.方法 选取8具尸长172～176 cm成人男性防腐尸体,分别测量和分析腓骨完整时和在腓骨下1/6点处、下1/4点处、下1/3点处、1/2点处分别向近侧切除10 cm长腓骨块情况下踝穴形态的改变.结果 在腓骨下1/6点处向近侧切除10 cm长腓骨块后,外踝向外侧及向上方移位最明显,使踝穴变宽变浅,对踝关节稳定性影响最大;在腓骨1/2点处向近侧切除同样长腓骨块后,外踝向外侧及向上方移位不明显,对踝关节稳定性影响最小.结论 腓骨最佳截取部位在腓骨1/2点处向近侧截取.     

解剖学实验考试方法改革与智能化题库的应用

解剖学实验考试是促进解剖实验教学,提高教学质量的重要手段.目前,国内解剖实验考试主要有以下两种:传统实验考试和多媒体实验考试,其中多媒体实验考试又可分为Powerpoint数字化标本考试方法和基于Authorware的智能化标本考试方法.该文对这3种考试方法进行介绍和评析,阐明了基于Authorware的智能化标本考试方法具有许多优势.     

塞来昔布对重型颅脑创伤后运动功能的影响

目的 探讨选择性环氧合酶( cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对重型颅脑创伤后神经元保护作用及可能作用机制.方法 72只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为颅脑创伤组、塞来昔布治疗组、模型组及对照组,每组18只.颅脑创伤组、塞来普布治疗组采用Marmarou方法建立大鼠重型闭合性颅脑创伤模型,模型组仅于麻醉后切开头皮、缝合,但不致伤,对照组不做任何处理.每组12只应用蛋白印迹Western blot法及免疫组织化学SP法检测COX-2表达,6只进行神经功能损害评分测试.结果 颅脑创伤组COX-2蛋白表达较对照组及模型组明显增加(P＜0.05),塞来昔布治疗组COX-2蛋白表达较颅脑创伤组下降(P＜0.05);对照组神经功能损伤评分与模型组比较差异无统计学意义(P＞0.05),塞来昔布治疗组神经功能损伤评分较颅脑创伤组明显降低(P＜0.05).结论 COX-2抑制剂塞来昔布对重型颅脑创伤大鼠有脑保护作用,可降低COX-2的表达,抑制脑创伤后的炎症反应,改善其伤后运动障碍.     

腰神经节的形态观测及临床意义

神经节是脊神经前后根在近椎间孔处的膨大。腰神经节是将脊髓与内、外环境相联系的重要解剖结构之一,在腰背痛及坐骨神经痛的发生机制中占有十分重要的地位。神经节的基本位置是在近椎间孔处,但是根据其具体的位置,又可以分为3型：椎间孔型、侧隐窝型、中央管型,目前通过实地解剖对神经节的形态和位置研究的文献报道较少,而且腰脊神经节位置的异常可导致不同程度的腰腿痛。因此本研究结合12具成人固定标本上解剖观察的腰脊神经节的形态及毗邻结构,为临床提供有关的形态学依据。     

解剖学实验教学改革及相关调查

解剖学是一门形态学课程,实验课教学具有重要意义.传统的实验教学方法是借助标本、模型、挂图等进行教学,其基本流程是教师示教,学生分组观察讨论,教师答疑总结,这对于学生理解所学知识和建立立体概念都具有重要的作用.但是随着医学院校招生规模的扩大以及遗体来源日趋困难[1],高质量的教学标本不能得到及时补充,因此对传统的解剖学实验教学会产生一定影响.     

黄体酮对大鼠脑损伤后炎症反应的调控作用

目的 研究黄体酮对大鼠脑损伤后皮质炎症相关因子环氧合酶-2(COX -2)、前列腺素E2( PGE2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和NF - κB表达的影响,以探讨黄体酮脑保护作用的可能机制. 方法 雄性SD大鼠45只,随机数字表法分为假手术组、脑损伤组和黄体酮治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作脑损伤模型.黄体酮治疗组伤后1,6h腹腔注射黄体酮16mg/kg.各组于伤后24h取材.用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法观察皮质COX -2、PGE2、iNOS和NF - κB的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化. 结果 (1)与假手术组比较,脑损伤组大鼠皮质COX -2、PGE2、iNOS和NF - κB阳性细胞数和蛋白表达水平显著增加(P＜0.05);(2)黄体酮治疗组与脑损伤组比较,皮质COX -2、PGE2、iNOS和NF - κB阳性细胞数和蛋白表达水平明显减少(P＜0.05). 结论 黄体酮可能是通过抑制NF - κB的活化,阻断NF - κB和iNOS自身强化的炎症反应过程,进而降低COX -2、PGE2的表达,抑制脑损伤后的炎症反应,发挥脑保护作用.     

LY367385通过抑制细胞外信号调节激酶途径减轻小鼠脑血管痉挛后神经细胞凋亡

目的: 探讨代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(CVS)后神经细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)途径的作用。方法: 采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并CVS模型,随机分为3组:假手术组、模型对照组和mGluR1拮抗剂LY367385组,于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol)5 μL,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24和48 h 3个时点取右侧脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用逆转录-聚合酶链式反应检测各组mGluR1 mRNA的表达变化;蛋白免疫印迹法检测mGluR1和p-ERK1/2蛋白的表达;用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。结果: 与假手术组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,随CVS时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、神经轴索变性断裂。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,脑组织形态学和超微结构损伤减轻。结论: (1)CVS后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡。(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对CVS损伤具有拮抗作用。     

形态学实验技术网页制作

形态学实验技术网页,集声、像、图、文于一体,综合、归纳形态学实验技术方法,规范化实验技术操作规程,完善实验室管理制度;将人体的组织结构和功能活动,转化为可视的、形象的教学工具,便于学习者理解和掌握人体的组织结构与功能活动状态,充分体现优秀教学资源的共享性。