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211.
目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)信号通路与核因子NF-κB、一氧化氮合酶(inducible nitricoxide, iNOS)
之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制。方法将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,
采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和iNOS的表达变化;以及
给予SB203580后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平
下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理
后,上述变化均减轻。结论P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,
采用SB203580抑制P38 MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用。
相似文献
之间的关系,通过给予P38 MAPK特异性抑制剂SB203580,研究P38 MAPK信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶
(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制。方法将小鼠随机分为模型组、干预组和对照组。观察小鼠行为学变化,
采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和iNOS的表达变化;以及
给予SB203580后对上述变化的影响。结果与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平
下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和iNOS表达也明显增加;经SB203580干预处理
后,上述变化均减轻。结论P38 MAPK信号通路可能参与激活NF-κB、iNOS而诱导PD模型小鼠黑质多巴胺能神经元的损伤,
采用SB203580抑制P38 MAPK信号通路可对PD模型小鼠多巴胺神经元起到保护作用。
相似文献
212.
普通高校开展双语教学的几点思考 总被引:1,自引:0,他引:1
双语教学的开展对于人才培养、促进经济科技发展有重要意义。双语教学的目标定位是,不降低或能提高专业学科水平的基础上提高用外语交流的能力。因此,普通医学院校双语教学的开展要“适度”,应根据教师情况和学生情况确定开设时间、开设课程和双语开设的程度。 相似文献
213.
目的探讨雌激素在颅脑创伤中的作用。方法按照Marmarou方法建立大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型,采用硫代巴比妥酸法测定氧自由基中间产物丙二醛(MDA),免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因c—fos的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞。结果雌激素治疗组皮质MDA和c—fos的表达及TUNEL阳性细胞均低于模型组。结论大鼠脑创伤后雌激素通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而起到脑保护作用。 相似文献
214.
目的 探讨子痫前期孕妇颈总动脉应变改变及其与血管弹性相关性。方法 选择2011 年 2月 至 2012年1 月来我院门诊产检的子痫前期孕妇30名作为病例组,年龄及孕周匹配的正常妊娠组35名作为对照组。应用Esaote公司Mylab Twice彩色多普勒超声诊断仪,采用内中膜厚度定量技术获得受试者左侧颈总动脉内中膜厚度(intima-media thickness,IMT);采用血管弹性技术获得血管弹性指标,包括颈总动脉扩张系数,血管僵硬度(β),脉搏波传播速度( pulse wave velocity,PWV) ,动脉增强压( augmented pressure,AP);采用X-strain技术获得血管应变指标,包括血管内膜环向应变及应变率(EN-CS、EN-CSR),血管外膜环向应变及应变率(EP-CS、EP-CSR),径向应变及应变率(RAD-S、RAD-SR)。比较正常及子痫前期孕妇颈总动脉应变的差异,并分析血管应变与血管IMT及血管弹性指标的相关性。选取组间统计学差异在P<0.01水平的应变及弹性超声指标绘制ROC曲线。结果 子痫前期孕妇环向应变EN-CS、环向应变率EN-CSR及径向应变率RAD-SR较正常对照组显著减低(P<0.01),余应变指标两组间无显著差异。子痫前期孕妇内、外膜环向应变、应变率及径向应变及应变率均与PWV、β、IMT呈负相关,与DC、AP呈正相关。颈动脉应变指标EN-CS、EN-CSR、RAD-SR及PWV对诊断子痫前期病情均具有显著判断价值,ROC曲线下面积分别为0.74 (P<0.01)、0.75 (P<0.01)、0.84 (P<0.01)、0.68 (P=0.02)。结论 子痫前期孕妇颈总动脉血管环向应变及纵向应变率减低,并与血管弹性指标显著相关。应变及应变率特别适合于子痫前期孕妇的病情判断,优于传统的弹性指标。 相似文献
215.
216.
目的:观察肢体缺血再灌注所致脑损伤大鼠脑组织中一氧化氮的变化,分析一氧化氮在损伤中的作用及MK801对其的影响。
方法:实验于2003—09/2004-12在华北煤炭医学院解剖教研室和实验中心完成。(1)40只Wistar大鼠随机分成5组,每组8只:对照组、再灌4h组(缺血4h再灌4h)、再灌12h组(缺血4h再灌12h)、再灌24h组(缺血4h再灌24h)。MK801干预组(缺血4h再灌24h+MK801)。②复制大鼠肢体缺血再灌损伤模型,MK801干预组在再灌注前5min立刻皮下注射MK801(0.5ms/ks)。③分别测定各组大鼠脑组织中一氧化氮、丙二醛含量、免疫组化观察各组脑组织诱导型一氧化氮合酶表达变化、并用Western—blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。
结果:40只大鼠均进入结果分析。①MK801干预组与再灌24h组比较,丙二醛含量降低了45.8%,一氧化氮含量降低了12.8%。②免疫组化结果显示随再灌时间的延长,大鼠脑组织诱导型一氧化氮合酶表达呈逐渐上升趋势,再灌24h达高峰。阳性信号主要分布海马区,中脑红核区等部位的神经元细胞,对照组仅见少量表达,而MK801干预后诱导型一氧化氮合酶表达明显降低,同时减轻脑组织水肿及神经元受损。与Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶蛋白表达结果一致。
结论:MK801减少脑组织一氧化氮、丙二醛含量,降低诱导型一氧化氮合酶表达,说明MK801可减轻肢体缺血再灌注所致脑损伤,可能与一氧化氮含量及诱导型一氧化氮合酶表达在肢体缺血再灌注所致脑损伤中降低有关。 相似文献
217.
心电图波幅时间参数与性别年龄具有显著性差异,与中医脉象诊断的性别年龄差异具有相关性,全面分析心电图波幅形态、时间参数的变化特点,对于探求脉诊实质,实现中医脉诊客观化奠定理论基础. 相似文献
218.
219.
目的 研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质NF-κB p65的表达调控作用.方法 应用MPTP建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质抗酪氨酸羟化酶(TH)、NF-κB p65及p-... 相似文献