孕酮对大鼠创伤性脑损伤保护作用

目的 探讨孕酮(progesterone,PROG)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后皮质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和凋亡蛋白酶(caspase-3)表达影响。方法 将健康雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组、孕酮治疗组。按照改进的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型。于伤后不同时间取材,采用免疫组织化学法,检测大鼠脑组织中iNOS和caspase-3表达水平。结果 孕酮治疗组iNOS和caspase-3伤后6,24,48,72 h的表达水平分别为(11.62±1.52),(21.38±1.41),(12.94±2.73),(9.42±1.71)和(12.27±1.35),(20.57±2.92),(16.54±1.45),(10.47±1.39),与脑损伤组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 孕酮可能通过抑制脑损伤后iNOS的活性,下调caspase-3的表达,起到对脑的保护作用。     

足底内侧岛状皮瓣的应用现状

足部负重区皮肤缺损、肌腱和骨关节外露时,不适于游离皮片移植,而游离皮瓣移植修复手术复杂[1]。顾玉东等[2]认为足底内侧岛状皮瓣皮肤坚韧,皮下组织致密,耐磨,有一定弹性,有良好的感觉,有实物形体感,供区位于非负重区,操作简单,血运丰富,适应于足跟的特殊功能要求,故应视为治疗足跟软组织缺损的首选方法。     

共聚物-1直接免疫MPTP模型小鼠保护多巴胺能神经元

目的探讨共聚物-1(copolymer-1,Cop-1)直接免疫对小剂量1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)持续注射C57BL/6J小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)神经元保护作用的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠分为MPTP模型组、造模后Cop-1免疫组、造模时Cop-1免疫组、造模前Cop-1免疫组、Cop-1免疫组和正常对照组。MPTP模型组动物仅接受MPTP注射,造模后Cop-1免疫组在MPTP连续注射7d后接受Cop-1免疫;造模时Cop-1免疫组在第1次MPTP注射后立即接受Cop-1免疫;造模前Cop-1免疫组在接受Cop-1免疫7d后开始注射MPTP,Cop-1免疫组仅接受Cop-1抗原免疫,正常对照组动物仅接受0.9%氯化钠注射液注射。MPTP连续注射24d后处死动物,取脑、脾。脑切片酪氨酸羟化酶免疫组化定量分析黑质DA神经元数;高效液相色谱法(high performance liquidchrom atography,HPLC)分析纹状体DA及其代谢产物含量;苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,HE)观察脾病理学变化;分离造模后Cop-1免疫组、造模时Cop-1免疫组、造模前Cop-1免疫组和Cop-1免疫组动物脾脏并进行Cop-1致敏淋巴细胞培养。结果与正常对照组相比,MPTP模型组、造模后Cop-1免疫组、造模时Cop-1免疫组、造模前Cop-1免疫组动物脾脏HE染色未见明显差异。与Cop-1免疫组相比,造模后Cop-1免疫组、造模时Cop-1免疫组、造模前Cop-1免疫组均出现大量Cop-1致敏淋巴细胞。黑质DA神经元定量分析显示,与正常对照组比较,持续低剂量MPTP注射使模型对照组黑质DA神经元减少了65.13%,造模后Cop-1免疫组、造模时Cop-1免疫组、造模前Cop-1免疫组黑质DA神经元分别减少了31.68%、27.55%和28.29%,各组DA神经元数明显高于模型对照组(P=0.000,P=0.000,P=0.000)。HPLC法测定纹状体内DA及其代谢产物含量结果显示,与正常对照组相比,模型组DA及其代谢产物含量明显减少。造模后Cop-1免疫组、造模时Cop-1免疫组、造模前Cop-1免疫组类似,但均明显高于模型组。结论在C57BL/6J小鼠慢性MPTP模型中,持续低剂量MPTP注射对小鼠的免疫器官脾的破坏不明显,Cop-1直接免疫可有效对抗MPTP毒性,保护黑质-纹状体系统的DA神经元。     

局部解剖学实验填图光盘的制作和体会

为了更好地促进局解实验的教学效果,增强学生对各个局部结构的进一步掌握,本教研室在自编局解实验教材的基础上,附加了局解实验填图光盘.该光盘用Authorware软件,选取局部解剖学中典型的、重要的图片,以趣味填图的形式实现页面制作,通过开始菜单和上下翻页实现导航.该光盘进一步丰富了学生的学习资源,更有效地提高了学生学习兴趣,促进了学生的自主学习.现将制作过程和体会总结如下.     

足底内侧岛状皮瓣的解剖变异对其逆行转移修复前足区软组织缺损的指导作用

足部负重区皮肤缺损、肌腱和骨关节外露时,足底内侧岛状皮瓣是治疗足底负重区软组织缺损的首选方法。1990年Masquelet等首次报道了足底内侧岛状皮瓣的解剖与临床应用。国内以足底内侧血管神经束为蒂足底内侧皮瓣的应用解剖及修复足负重部位相继有人报道,但多是解剖工作者侧重于解剖学研究或临床医生侧重于临床研究,而将临床手术与解剖学研究相结合的报道尚不多见。     

肌皮神经变异并剑突凹陷等多处变异一例

本教研室在解剖1成年男性尸体时,发现其存在多处变异:右侧肌皮神经变异,剑突凹陷,双侧胸小肌肥大,出现双侧胸骨肌,现报道如下.     

去卵巢对大鼠睑板腺上皮细胞超微结构的影响

目的:观察去卵巢后对大鼠睑板腺腺泡上皮超微结构的影响.方法:选择72只雌性青春期SD大鼠,随机分为手术组、假手术组和正常组.分别在2、4、6、8周检测血清雌二醇浓度,并随机取24只大鼠上睑板组织做透射电镜观察.结果:手术组术后4～8周血清雌二醇的浓度显著低于正常组和假手术组(P＜0.05).手术组术后4～8周,睑板腺腺泡上皮的基底细胞、过渡细胞损伤显著.结论:去卵巢后睑板腺腺泡上皮超微结构有明显的病理学改变.     

JNK通路介导帕金森病小鼠黑质神经元丢失及人参皂甙Rg1的保护作用

[目的]研究c-Jun氨基端激酶(e-Jun N-terminal protein kinase, JNK)在1-甲基4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(Parkinson's disease, PD)模型中对PD黑质多巴胺(Dopamine, DA)能神经元丢失的可能机制以及人参皂甙Rg1的神经保护作用.[方法]采用神经毒素MPTP制备PD小鼠模型.免疫组织化学法与蛋白印迹法观察各组小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)和磷酸化c-Jun (p-c-jun)表达变化;原位末端标记法(TUNEL)观察黑质细胞凋亡数量变化.[结果]与对照组相比,模型组小鼠黑质致密带TH阳性神经元显著减少约55%(P<0.01),p-c-jun表达水平亦明显升高,黑质神经元TUNEL阳性细胞数量增高;人参皂甙Rg1干预组黑质TH阳性神经元细胞丢失明显减轻31%(P<0.01),p-e-jun表达水平明显下降,黑质神经元TUNEL阳性细胞数量显著减少.[结论]JNK通路可能通过凋亡途径参与模型小鼠黑质多巴胺能神经元丢失过程;人参皂甙Rg1可在一定程度上阻抑黑质区JNK信号通路,减轻MPTP诱导的PD小鼠黑质DA能神经元凋亡;人参皂甙Rg1对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用.     

α-突触核蛋白在体外培养SH-SY5Y细胞内过表达可导致氧应激

目的：观察α-突触核蛋白基因在SH-SY5Y细胞内过表达对细胞的影响。 方法： LipofectAMINE法转染SH-SY5Y细胞，用G418对转基因细胞进行筛选，免疫荧光细胞化学检测α-突触核蛋白表达，氧化应激敏感的荧光素探针DCF-DA对活细胞进行染色后用荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞内氧应激状况，还原型谷胱甘肽测定试剂盒通过分光光度计检测细胞内还原型谷胱甘肽水平。 结果： 转染细胞筛选后，细胞呈α-突触核蛋白免疫反应阳性；转α-突触核蛋白基因细胞内存在DCF信号增强和还原型谷胱甘肽水平下降。 结论： α-突触核蛋白过表达可引起细胞内氧应激，表明α-突触核蛋白在帕金森病发病机制中可能起重要作用。     

诊疗一体化双模态相变纳米液滴的制备及其对肿瘤细胞的分子靶向诊疗研究

目的 制备双模态相变纳米液滴IR780/FA-Nds-DTX作为分子靶向超声造影剂,用于肿瘤细胞的精准靶向与联合高效杀伤.方法 改良"双步乳化法"制备纳米液滴.探索IR-780和多西紫杉醇(DTX)合适载量的配比模式并检测液滴各项理化性能.体外观察液滴对肿瘤细胞高效靶向及联合杀伤效应.结果 "0.15 mg IR-78...