《金匮要略》暴腹胀大商榷

1暴腹胀大《金匮要略·至疒湿3病脉证治第二》曰:“病者身热足寒,颈项强急,恶寒,时头热,面赤,目赤,独头动摇,卒口噤,背反张者,痉病也。若发其汗已,寒湿相得,其表益虚,即恶寒甚。发其汗已,其脉如蛇。”“暴腹胀大者,为欲解;脉如故,反伏弦者,痉。”痉病为邪阻经脉,津液不足,筋脉失养所致。而暴腹胀大者,为欲解之候,有诸多解释:李克光《金匮要略讲义》认为,“其理未明,当存疑。”张保伟认为是句读的错误,应为“其脉浛浛,如蛇暴腹胀大者,为欲解”,从脉象上解释为:“柔和滑利,如同蛇胀大的腹部一样。[”1]袁培智认为“腹与复通假”,意为“脉管由…     

JNK通路对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2表达的影响

目的:研究JNK在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中对环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,以探讨可能导致PD黑质多巴胺(DA)能神经元变性失活的机制. 方法:采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,观察模型小鼠行为学变化,观察PD模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH),COX-2,磷酸化c-Jun的表达变化;观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响. 结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状,在MPTP第3次注射后6 h,黑质区COX-2阳性细胞显著增加,p-c-Jun特异性表达于黑质区细胞核内,在MPTP第5次注射后7 d,黑质区TH阳性神经元显著丢失65% (P＜0.01);经SP600125处理后,模型小鼠PD症状减轻,与对照组比较,在MPTP第5次注射后7 d,TH阳性细胞数仅下降约15%,与模型组比较,在MPTP第3次注射后6 h,黑质区COX-2阳性细胞明显减少(P＜0.01),黑质区p-c-Jun表达于细胞质内. 结论:JNK通路在亚急性PD MPTP模型早期对黑质COX-2表达中可能起重要调控作用;抑制JNK通路对PD小鼠具有神经保护作用.     

NF-κB信号通路对脑损伤后大鼠神经细胞COX-2表达的调控及孕酮的干预作用

[目的]研究NF-κB对脑损伤大鼠神经细胞环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,及探讨孕酮(proges-terone,PROG)对脑损伤(TBI)后大鼠神经细胞的保护作用及其可能机制.[方法]雄性SD大鼠45只随机分为假手术组、损伤组和PROG治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型,用免疫组织化学法及免疫蛋白印记法,观察大鼠伤侧皮层、海马区NF-κB、COX-2的表达变化;并观察孕酮对上述指标变化的影响.[结果]与假手术组大鼠相比,损伤组大鼠皮层、海马区NF-κB、COX-2阳性神经元的数量较假手术组NF-κB、COX-2显著增加(P<0.05);PROG组与损伤组比较,皮层、海马区NF-κB、COX-2阳性神经元的数量明显减少(P<0.05).[结论]NF-κB对脑损伤后神经细胞COX-2表达起调控作用;孕酮可能通过抑制NF-κB、COX-2的表达对脑损伤后大鼠神经细胞起保护作用.     

超声心动图评价平板运动负荷后心脏舒张功能分级与左心房应变的关系

目的 采用超声心动图研究平板运动负荷后心脏舒张功能分级与左心房应变的关系.方法 纳入空军军医大学唐都医院自2018年5月至2019年2月92例进行平板运动负荷超声评估舒张功能的受试者,使用Philips CX50超声诊断仪测量常规超声指标,QLAB软件进行左心房容积及应变分析.对受试者运动负荷试验的一般资料、常规超声指...     

骨质疏松hub基因筛选验证及互作miRNA预测

目的 筛选老年性骨质疏松症hub基因及其互作的miRNA。方法 从GEO数据库下载GSE35956基因芯片数据集,利用R语言筛选骨质疏松症患者骨髓间充质干细胞中的差异表达基因（Degs）。利用DAVID数据库对Degs进行GO富集和KEGG通路分析。采用String数据库和Cytoscape软件分析蛋白互作网络,筛选hub基因。通过Targetscan数据库预测与hub基因存在互作关系的miRNA,并通过funrich数据库对预测出的miRNA进行富集分析。提取并培养3～4月龄（青年组）和18～20月龄（老年组）C57BL/6小鼠的骨髓间充质干细胞,采用荧光定量PCR(qPCR)验证2组小鼠的骨髓间充质干细胞中hub基因表达情况。结果 骨质疏松症患者骨髓间充质干细胞中共鉴定出982个上调的Degs和99个下调的Degs。Degs主要富集到质膜黏附分子介导的同型细胞黏附和钙离子结合等生物过程,主要参与了神经活性配体-受体相互作用信号通路。PPI互作网络分析筛选出8个核心基因：瘦素（LEP）、淋巴细胞特异性蛋白酪氨酸激酶（LCK）、WT1转录因子（WT1）、SRY-Box转录因子10(SO...     

帕金森病患者的康复指导

帕金森病（PD）是一种常见的中老年人神经系统变性疾病,在60岁以上人群中患病率高达1000／10万,其主要病理改变是中脑黑质多巴胺能神经元变性缺失,在临床上表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳等,目前PD的发病机制仍不清楚。估计我国PD患者约有500万,到目前为止,只能靠药物或手术治疗控制症状,尚无法根治。     

ApoE肽段预处理通过调节c-jun氨基端激酶阻抑小鼠脑缺血再灌后神经细胞的凋亡

目的:为探讨外源性载脂蛋白E(apoE)肽段对局灶性脑缺血再灌(I/R)的保护机制,观察apoE-1410拟肽对I/R小鼠脑组织磷酸化c-jun氨基端激酶(JNK)表达变化的影响。方法:实验选用160只雄性ICR小鼠,随机分为3组:假手术对照组(sham组),模型组(I/R组),apoE治疗组(apoE组),采用可逆性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,术后行神经功能评分。I/R3、6、12、24、48h行HE染色观察皮质区神经细胞的形态变化,并计算存活神经元的数目。利用WesternBlot法、免疫组织化学法检测p-c-jun的表达,行TUNEL法检测凋亡细胞数。结果:与对照组比较,模型组小鼠神经功能评分均降低,I/R12h后存活神经元数目明显减少;p-c-jun阳性反应术后3、6、12、24h显著增高(P0.05);随缺血时间延长,凋亡细胞增多,并于48h达高峰(P0.05)。与模型组比较,治疗组小鼠神经功能评分增加,各时相点p-c-jun和TUNEL表达均不同程度下调(P0.05)。I/R3h至48h皮质区p-c-jun表达与TUNEL呈正相关(r=0.716,P0.01)。结论:缺血侧皮质区p-c-jun表达的增强可诱导I/R后神经细胞凋亡;拟apoE-1410肽对I/R具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过抑制JNK活化实现的。     

孕酮对大鼠脑损伤后大脑皮质及海马CA1区环氧合酶-2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响

目的: 观察孕酮对大鼠脑损伤后皮质及海马CA1区COX-2和iNOS表达的影响.方法: 雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑损伤组和孕酮治疗组,按照改良的Feeney自由落体损伤装置制作大鼠脑损伤模型.孕酮治疗组伤后1h、 6h腹腔注射孕酮16mg/kg.各组于伤后24h取材.用免疫组织化学法及免疫蛋白印迹法,观察大鼠皮质及海马CA1区COX-2、iNOS的免疫阳性细胞数和蛋白表达水平变化.结果: 与假手术组大鼠相比,脑损伤组大鼠皮质及海马CA1区COX-2、 iNOS阳性细胞数和蛋白表达水平较假手术组增加;孕酮治疗组与脑损伤组比较,大鼠皮质及海马CA1区COX-2、 iNOS阳性细胞数和蛋白表达水平减少,差异有统计学意义.结论: 孕酮可能通过降低COX-2、 iNOS的表达发挥脑损伤保护作用.     

P38丝裂原活化蛋白激酶对帕金森病模型小鼠黑质诱导型一氧化氮合酶和前列腺素E2表达的影响

目的:研究P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)在1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型小鼠中对黑质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和前列腺素E2(PGE2)的调控作用.方法:将小鼠随机分为 MPTP模型组,腹腔注射MPTP;抑制剂组,每次注射MPTP前1h腹腔注射P38MAPK特异性抑制剂SB 203580;对照组,注射与模型组和抑制剂组等量生理盐水和DMSO.行为学观察,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)、 iNOS、 PGE2和磷酸化P38MAPK (p-P38MAPK)的表达.结果:模型组小鼠出现PD典型的行为学症状,TH阳性细胞和蛋白水平下降61%～65%, p-P38MAPK、 iNOS和PGE2阳性细胞及蛋白水平显著增加;经SB 203580处理后,上述变化均明显减轻.结论: P38MAPK对PD模型小鼠黑质iNOS和PGE2表达可能有重要调控作用,SB 203580对PD小鼠具有一定神经保护作用.     

鲁南欣康治疗冠心病心绞痛50例临床观察

目的 观察鲁南欣康治疗冠心病心绞痛的临床疗效.方法 采用自身对照.筛选50例冠心病心绞痛患者给予鲁南欣康注射剂40mg加入5 %葡萄糖注射液250ml中静脉滴注,观察治疗前后心绞痛发作次数、持续时间、硝酸甘油用量及药物的副反应.结果 治疗的有效率为96%,除少数患者有轻度头痛(但不影响治疗),无其它不良反应.结论 鲁南欣康治疗冠心病心绞痛有显著疗效.