枕大神经卡压综合征的解剖学研究

目的 为枕大神经卡压综合征的诊断、治疗提供解剖学依据.方法 用放大10倍的解剖显微镜在30具成人尸体(60侧)上观察枕大神经的行径、分段、分布、易卡压的部位及与枕血管的毗邻关系.用游标卡尺测量枕大神经易卡压部位与枕外隆凸、乳突尖、上项线等相关结构的距离,并标出易卡压部位的体表投影.结果 皮下段与浅筋膜连接紧密,较易形成卡压,枕大神经最易卡压部位在其浅出部位,且有枕血管伴行.此部位枕大神经在枕动脉的内侧、枕外隆凸外(27.60±5.20)mm、上项线下方(18.46±5.12)mm处,其体表投影为枕外隆凸与乳突尖连线的中上1/3交点部位.结论 闭合性手术治疗枕大神经综合征的最佳进针(刀)部位在枕外隆凸与乳突尖连线的中上1/3交点下方的稍内侧;术中不但要分离、松解枕大神经主干的卡压,同时也要分离、松解其皮下分支的卡压.     

依达拉奉对脑创伤大鼠学习记忆功能影响

目的 探讨依达拉奉(edaravone)对脑创伤的保护作用.方法 112只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组、创伤组、依达拉奉干预组.Marmarou's法建立弥漫性脑创伤模型.电镜观察海马区神经细胞形态变化;蛋白印迹(Western-Blot)法检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达;水迷宫法测试动物学习记忆功能.结果 与对照组比较,磷酸化ERK1/2在伤后1～48h表达水平明显增高(P<0.05);学习记忆指标潜伏期明显延长(P<0.05).依拉达奉干预组磷酸化ERK1/2表达水平在1,6,24与48h分别为(1.29±0.27),(3.48±1.49),(5.39±2.13)和(1.90±0.72),与创伤组比较明显下降(P<0.05);依拉达奉干预组学习记忆指标潜伏期分别为186.8,100.9,70.6,63.5和60.9s,明显短于创伤组(P<0.05).结论 依拉达奉可抑制脑创伤后ERK1/2活化,对脑创伤后学习记忆损害有改善作用.     

腓骨不同部位切除对胫腓下联合形态改变的研究

目的 分析腓骨不同部位切除对胫腓下联合形态的不同影响,探讨腓骨截取的最佳部位,为临床科学合理地应用腓骨提供理论依据.方法 选取10具身高172～176 cm、腓骨长约36 cm的成人男性防腐尸体,制作20例成人小腿-足踝标本,分别测量、分析腓骨完整时和在腓骨下1/6、下1/4、下1/3、1/2点处分别向近侧切除10 cm长腓骨情况下对胫腓下联合形态的改变.结果 腓骨完整时,胫腓下联合移位值为(0.30±0.10)mm;在腓骨下1/6点处向近侧切除10cm长腓骨后,胫腓下联合移位值与腓骨完整时相比变化显著,为(0.54±0.20)mm(P＜0.05);在腓骨1/2点处向近侧切除同样长腓骨后,胫腓下联合移位值与腓骨完整时相比变化不明显,为(0.31±0.20)mm(P＞0.05).结论 腓骨最佳截取部位在腓骨1/2点处的近侧段.     

磷酸化ERK1/2对MPTP帕金森病小鼠黑质iNOS表达的影响

目的 研究磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)小鼠模型黑质诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达调控作用,探讨PD中脑黑质多巴胺(DA)能神经元丢失的可能机制.方法 建立PD小鼠模型,观察小鼠行为学变化;免疫组化和免疫印迹法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、iNOS和P-ERK1/2的阳性细胞数和蛋白表达水平的变化,并观察给予人参皂甙Rg1(Rg1)对上述变化的影响.结果 模型组小鼠出现典型PD行为学症状.在MPTP第5次注射后7 d,与对照组相比黑质区TH阳性神经元数量显著丢失77%(P<0.01),中脑黑质TH蛋白印记表达水平显著降低约75%(P<0.01);Rg1预处理后,PD小鼠行为学症状减轻,与对照组相比TH上述指标分别下降约44%和41%(P<0.01).MPTP第3次注射后1.5 h P-ERK1/2核内始见,至6 h iNOS有较高表达.Rg1预处理可显著阻抑P-ERK1/2和iNOS的表达(P<0.01).Spearman相关性分析,P-ERK1/2和iNOS的表达呈显著正相关(P<0.01).结论 P-ERK1/2可能通过捌控iNOS表达进而导致PD黑质DA能神经元丢失,Rg1可能阻抑此通路以保护DA能神经元.     

锌对SiO_2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用

目的　观察锌对SiO2 致肺泡巨噬细胞 (alveolarmacrophages ,AMs)产生氧自由基的动态变化和超微结构、膜酶的影响。方法　对AMs产生的O 2 和H2 O2 进行原位显示、定量测定并做相关趋势分析 ;以ATPase作为膜功能酶改变的反映 ;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果　与单纯SiO2 组比较 ,锌保护组AMsO 2 和H2 O2 反应强度降低 ,超微结构及膜酶损伤减弱。结论　锌能减弱SiO2 致AMs氧自由基的反应强度 ,降低超微结构和膜酶的损伤 ,保护AMs。其作用机制可能与锌增强AMs抗氧化作用有关 ,给临床用药提供了理论指导。     

氨基胍对帕金森病小鼠黑质内多巴胺能神经元的保护作用

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)特异性抑制剂氨基胍(AG)对帕金森病模型小鼠黑质内多巴胺(DA)能神经元的影响。方法:采用Lau法制作PD小鼠模型,通过行为学观察和免疫印迹法,观察PD小鼠模型的行为学表现,及腹侧中脑(包括VTA和SN)iNOS、酪氨酸羟化酶(TH)表达水平的变化。并观察给予iNOS抑制剂AG后对上述变化的影响。结果:与对照小鼠相比,PD小鼠出现PD典型的行为学表现,腹侧中脑TH含量下降约77%,同时i-NOS含量大幅度升高。经iNOS抑制剂AG处理的PD小鼠行为表现明显减轻,腹侧中脑TH含量仅下降约41%,腹侧中脑iNOS含量也较模型组明显为低。结论:iNOS的表达与PD模型小鼠黑质内DA能神经元的丢失有关;AG可能对PD模型小鼠黑质内DA能神经元有保护作用。     

P38MAPK对帕金森病MPTP模型小鼠NF-κB和COX-2调控的研究

目的 探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38 MAPK)、核因子NF-κB(nuclear factor kappa B)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)之间的关系,从而研究P38MAPK和NF-κB、COX-2在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备的帕金森病(PD)小鼠模型的作用机制,以及人参皂甙Rg1(Ginsenoside Rg1,Rg1)对P38MAPK信号通路的影响和对多巴胺神经元的保护作用.方法 将小鼠随机分为MPTP模型组、Rg1干预剂组和对照组.观察行为学,采用免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、磷酸化P38(p-P38)、NF-κB和COX-2的表达变化;并观察给予人参皂甙Rg1后对上述变化的影响.结果 与对照组相比,模型组小鼠出现典型PD症状,TH阳性神经元明显丢失、蛋白水平下降,P38 MAPK信号通路被激活,其磷酸化产物p-P38表达明显增多,NF-κB和COX-2表达也明显增加;经人参皂甙Rg 1处理后,上述变化均减轻.结论 P38 MAPK可能通过激活NF-κB、COX-2而诱导帕金森病MPTP模型小鼠黑质多巴胺能神经元(DA)的损伤,P38 MAPK、NF-κB和COX-2在帕金森病的发病过程中可能起重要作用.同时人参皂甙Rg1可能影响P38 MAPK信号通路、NF-κB及COX-2表达而对小鼠多巴胺神经元起到保护作用.     

甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠多巴胺能神经元的影响

目的 观察甘草黄酮对MPTP帕金森病（PD）小鼠多巴胺（DA）能神经元的影响. 方法 制作MPTP小鼠PD模型,随机分为3组：模型组（每日一次腹腔注射给予25 mg/kg MPTP,连续5次）、空白组（每日一次腹腔注射给予等量生理盐水）和甘草黄酮处理组（除给予MPTP外,每日一次灌胃给予30 mg/kg甘草黄酮,连续7次）.采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察模型小鼠的行为学表现、DA能神经元数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶（TH）蛋白表达水平.并观察甘草黄酮处理后对上述指标的影响. 结果 模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元数量（56.2 ±3.5vs152.4±8.6）和腹侧中脑TH含量（3.1 ±0.5 vs14.7±0.9）较对照组显著下降（P＜0.01）.甘草黄酮处理组小鼠行为表现较轻.与模型组相比,黑质致密部DA能神经元的丢失和腹侧中脑TH含量下降均明显改善（P＜0.01）. 结论 甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应.     

ERK1／2信号通路对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2，PGE2表达的影响

目的：研究ERK1/2信号通路对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）所致帕金森病（PD）小鼠模型中脑黑质环氧合酶-2（COX-2）和前列腺素E2（PGE2）的表达调控作用,探讨多巴胺（DA）能神经元变性失活的可能机制.方法：采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,应用免疫组织化学和免疫蛋白印记法观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶（TH）,COX-2,PGE2以及磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）的表达变化;并观察给予ERK特异性抑制剂U0126对上述因子变化的影响.结果：模型组小鼠出现典型PD样症状,在MPTP第3次注射后1h,黑质区p-ERK1/2阳性细胞数明显增加,在MPTP第5次注射后24h,黑质区出现大量COX-2,PGE2阳性细胞,伴有约50%的TH阳性神经元丢失;给予ERK特异性抑制剂U0126后小鼠PD样症状减轻,p-ERK1/2,COX-2,PGE2阳性细胞数明显减少,MPTP第5次注射后24h,TH阳性细胞数较对照组仅下降25%.结论：ERK1/2通路可能参与调控COX-2及PGE2的表达而在PD发病过程中发挥重要作用,抑制ERK信号通路对帕金森病小鼠具有一定的神经保护作用.     

尼莫地平对帕金森病模型小鼠黑质iNOS和COX-2表达的抑制作用

目的研究尼莫地平对1-甲基-4-苯基-1、2、3、6四氢吡啶(MPTP)所诱导的帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法雄性健康C57BL/6N小鼠随机分为对照组,腹腔注射生理盐水;模型组,腹腔注射MPTP(25 mg/kg);尼莫地平治疗组,每次注射MPTP前3 h灌胃给予尼莫地平(15 mg/kg)。观察各组小鼠行为学变化,免疫组织化学和免疫蛋白印迹法观察中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)、诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxidesynthase,i NOS)和环氧化酶-2(Cyclooxygenase,COX-2)的表达变化。结果与对照组小鼠比较,MPTP模型组小鼠出现典型的PD症状,中脑黑质TH阳性神经元大量丢失,i NOS和COX-2阳性细胞显著增多,蛋白水平明显升高;经尼莫地平处理后,上述情况得到明显改善。结论在此PD小鼠模型中,尼莫地平通过抑制炎症因子i NOS和COX-2的表达,可对多巴胺能神经元起到一定的保护作用。