颅通定/壳多糖药物缓释小球的制备

本文通过凝固浴成球法,制备了颅通定/壳多糖药物缓释小球。考察了颅通定/壳多糖配比、交联剂、壳多糖分子量等因素对制剂药物含量和溶出速度的影响。结果表明,含药量56.7%的缓释小球,在模拟胃、肠液中,T₅₀分别可达40min和180min;全部溶出时间可达9h和12h。     

人参皂甙Rg1通过P38信号通路影响帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2的表达

目的 研究P38信号通路在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中对环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,以探讨导致多巴胺(DA)能神经元变性失活的可能机制,以及人参皂甙Rg1对P38信号通路的影响和对多巴胺神经元的保护作用.方法 采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型.用免疫组织化学和免疫蛋白印记法,观察小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH),COX-2,前列腺素E2(PGE2)以及磷酸化P38(p-P38)的表达变化;并观察给予人参皂甙Rg1对上述变化的影响.结果 与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状,在MPTP第3次注射后6 h,黑质区p-P38,COX-2,PGE2阳性细胞显著增加(P＜0.01).在MPTP第5次注射后24 h,黑质区TH阳性神经元显著丢失60%(P＜0.01);经人参皂甙Rg1处理后,模型小鼠PD症状减轻,与模型组比较,在MPTP第3次注射后6 h,黑质区p-P38,COX-2,PGE2阳性细胞明显减少(P＜0.01),在MPTP第5次注射后24 h,TH阳性细胞数较对照组仅下降30%.结论 P38通路在亚急性PD模型早期对黑质COX-2表达可能起重要调控作用:人参皂甙Rg1可影响P38信号通路及COX-2的表达而对小鼠多巴胺神经元起到一定保护作用.     

垂体瘤和视交叉的关系与视功能障碍

①目的 探讨垂体瘤致视功能障碍的可能机制.②方法 以手术治疗的48例垂体瘤患者为对象,回顾性分析其临床与MRI影像资料.③结果 48例垂体瘤患者中,38例(79.2%)患者肿瘤向鞍上生长,视交叉受压向上移位,视力下降率和视野缺损率分别为77.6%和53.9%,10例(20.8%)患者视交叉未受肿瘤压迫,视力下降率和视野缺损率分别为60.0%和30.0%,分别比较两组患者的视力下降率和视野缺损率,差异均无显著性(P>0.05).在25例肿瘤偏一侧生长的患者中,18例同侧视力下降较对侧明显,13例同侧视野缺损较对侧严重.④结论 肿瘤对视交叉的机械压迫可能不是患者出现视力下降和视野缺损的关键因素,而视交叉供血动脉受累或肿瘤增殖活跃"窃取"视交叉的血液可能是患者出现视功能障碍的主要原因.当肿瘤偏一侧生长时,该侧视功能障碍往往较对侧明显,可能是该侧视交叉供血动脉受累亦较严重所致.     

指背神经及其伴行血管为蒂的岛状皮瓣的解剖与临床应用

目的　探讨指腹软组织缺损新手术方法的解剖学依据及其临床应用。方法　观察 2 0只手的指背神经、指背动脉和指背动脉网在指背的分布 ,并应用于 16例指腹缺损的修复。结果　临床应用于 16例16指 ,皮瓣面积 18mm× 12mm～ 30mm× 2 1mm ,皮瓣全部成活。结论　皮瓣面积大 ,手术简单 ,不影响手指血供 ,感觉好 ,有较高应用价值。     

人体解剖学学习方法初探

人体解剖学是研究正常的人体形态结构的科学，属于生物学的形态学范畴，是医学生步入医学殿堂后最先必修的一门重要的医学基础课程。由于人体解剖学专业名词和术语多，且其中一些字、词非常生僻，加之大学一年级新生在学习方法上还没有完全适应大学阶段的学习，故在学习解剖学过程中感到很不适应，常常流露出畏难情绪，甚至出现厌学倾向。为帮助同学尽快适应该门课程的学习，我们根据解剖学界前辈们的经验和多年从事人体解剖学的学习、教学和研究工作的体会，将学习人体解剖学的一些基本方法简介如下。     

解剖学教学课件中板书功能的实现

Authorware是一款优秀的多媒体制作软件,采用了面向对象的设计思想和基于图标的创作方式,使得非专业编程人员进行多媒体开发成为现实。利用Authorware制作教学课件,可以极大的扩展课件的功能,克服ppt课件的一些不足。我们尝试用Authorware制作解剖学教学课件,在其中加入板书功能,可以增强了课件的表现力,使学生更深刻的理解解剖学的形态结构,有助于提高教学效果。     

1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的帕金森病小鼠模型多巴胺能神经元的缺失方式

目的:观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyritine,MPTP)诱导的帕金森病小鼠急性模型与亚急性模型多巴胺能神经元的缺失方式。方法:实验于2004-11/2005-02在华北煤炭医学院解剖教研室实验室完成。①C57bl小鼠30只,随机分为3组:对照组、急性模型组、亚急性模型组,每组10只。②给予模型组小鼠腹腔注射MPTP,其中亚急性组30mg/(kg·d),连用5d;急性组一天内给药4次,每次20mg/kg,间隔时间一两个小时;对照组给予等量生理盐水。③最后一次注射后24h内取脑,制备石蜡切片。应用原位末端标记法、酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2和细胞色素C蛋白免疫组化染色观察多巴胺能神经元凋亡和改变。结果:30只小鼠均进入结果分析。经免疫组化法发现酪氨酸羟化酶、原癌基因蛋白Bcl-2、细胞色素C蛋白染色阳性细胞数在急性模型组与亚急性模型组之间差别具有显著意义[(22.40±2.06),(68.20±3.61)个/切片;(20.60±2.41),(66.80±2.12)个/切片;(93.0±2.24),(23.2±2.58)个/切片,P<0.001]。④应用原位末端标记法在急性模型组未发现凋亡,而亚急性模型组存在凋亡现象。结论:MPTP诱导的帕金森病小鼠急性模型多巴胺能神经元的缺失可能通过坏死实现,而亚急性模型则是通过凋亡来实现的。     

人参皂甙Rg1通过P38信号通路影响帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2的表达

OBJECTIVE: To investigate the role of P38 signaling pathway in modulating the expression of cyclooxygenase-2 (COX-2) in the substantia nigra (SN) of mice with 1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine (MPTP)-induced Parkinson disease (PD), and explore the possible mechanism of the dopaminergic (DA) neuron death in PD and the effects of ginsenoside Rg1 on the P38 signaling pathway and DA neurons. METHODS: C57BL6 mice were treated with MPTP to produce the subacute PD model, and the behavioral changes were observed. Immunohistochemistry and Western blotting for tyrosine hydroxylase (TH), COX-2, prostaglandin E2 (PGE2) and phosphorylated P38 (p-P38) were used to observe the changes of positive cell number in the midbrain after treatment with ginsenoside Rg1. RESULTS: Compared with the control mice, the mice with PD presented with typical symptoms of PD. The number of p-P38-, COX-2-, and PGE2-positive cells significantly increased in the SN area 6 h after the 3rd injection of 30 mg/kg MPTP (P<0.01). The number of TH-positive neurons in the PD model group was substantially reduced by about 60% (P<0.01) in 24 h after the 5th injection of MPTP. In mice with ginsenoside Rg1 treatment, the number of p-P38-, COX-2-, and PGE2-positive cells was reduced obviously 6 h after the 3rd injection of MPTP as compared with that in the model group (P<0.01). The number of TH-positive neurons in the SN was decreased by only 30% (P<0.01 vs control group) 24h after the 5th injection of MPTP. CONCLUSION: P38 signaling pathway may play an important role in modulating COX-2 expression in the SN in the early stage of MPTP-induced subacute PD, and ginsenoside Rg1 may act on the P38 signaling pathway to protect the DA neurons in PD.     

环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠黑质细胞凋亡的影响

目的:观察环氧合酶2表达对帕金森病模型小鼠中脑黑质细胞凋亡的影响。方法:实验于2005-01/08在华北煤炭医学院解剖学教研室实验室完成。健康雄性C57BL/6N小鼠45只随机分为3组,每组15只。①模型组:皮下注射神经毒素1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyri-dine,MPTP)(30mg/kg,盐水溶),1次/d,连续5d。②环氧合酶2抑制剂组:在MPTP注射前3d经口给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib(250mg/kg),1次/d,连续3d,随后在每天注射MPTP前3.0h给予1次Celecoxib,连续5d。③对照组:注射与模型组等体积生理盐水。所有动物于最后一次注射后24h处死。通过免疫组织化学和免疫蛋白印记法,观察帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元数量和黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量的变化及腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平的变化;观察给予环氧合酶2抑制剂Celecoxib后对上述变化的影响。结果:与对照小鼠相比,模型组小鼠多巴胺能神经元数量下降约63%(P<0.01),黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量增加(P<0.01),腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平大幅升高(P<0.01)。环氧合酶2抑制剂组小鼠黑质多巴胺能神经元数量仅较对照组下降约37%(P<0.01)。与模型组小鼠比较,黑质环氧合酶2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3和多(ADP-核糖)聚合酶免疫反应阳性细胞数量减少(P<0.01),腹侧中脑环氧合酶2、凋亡蛋白酶活化因子1和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3表达水平明显下降(P<0.01)。结论:帕金森病小鼠黑质细胞凋亡可能与环氧合酶2表达有关;环氧合酶2抑制剂Celecoxib对帕金森病小鼠具有神经保护作用。