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11.
目的:研究龙眼参(LYS)多糖对快速老化小白鼠(SAMP8)学习记忆及脑组织单胺类神经递质含量的影响。方法:选用6月龄的SAMP850只,随机分为SAMP8、石杉碱甲和LYS多糖低、中、高剂量组,每组10只,另选用6月龄正常老化小白鼠(SAMR1)10只作为正常对照组。各组分别ig相应药物40d后,采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力,采用高效液相色谱法测定小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量。结果:与正常对照组比较,SAMP8组的学习记忆能力显著下降,且其脑组织NE、DA、5-HT的含量显著降低(P<0·05或P<0·01);与SAMP8组比较,LYS多糖组小鼠的学习记忆能力及脑组织单胺类神经递质的含量均显著提高(P<0·05或P<0·01)。结论:LYS多糖可有效调整中枢神经递质的合成及提高学习记忆能力,具有良好的抗痴呆作用。 相似文献
12.
复方六月青对肝星状细胞增殖和细胞外基质的影响 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:研究复方六月青(CLYQ)对肝星状细胞(HSC)增殖和细胞外基质(ECM)的影响。方法:采用四甲基噻唑蓝(MTT)法检测CLYQ对HSC的毒性。采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测HSC上清液羟脯氨酸(Hyp)、透明质酸(HA)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)。结果:CLYQ体外对HSC的TC50=6.191 g.L-1,TC0=3.504 g.L-1,CLYQ抑制HSC的增殖。CLYQ各剂量组均可显著降低HSC细胞上清液Hyp,HA,TIMP-1含量(P<0.05,P<0.01),呈现量效反应关系。结论:CLYQ通过抑制HSC的增殖,从而使ECM合成减少,肝纤维化减轻。 相似文献
13.
目的:探讨杨桃根2-十二烷基-6-甲氧基-2,5-二烯-1,4-环己二酮(DMDD)对糖尿病小鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法:C57BL/6小鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素复制糖尿病小鼠模型,另设空白组以普通饲料喂养.将造模成功后的小鼠分为模型组和DMDD高(50 mg/kg)、中(25 mg/k... 相似文献
14.
玉郎伞多糖化学成分的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:从玉郎伞中分离出玉郎伞多糖,并对其化学组成进行研究.方法:玉郎伞经醇提后的药渣用热水提取,乙醇沉淀,Sevag试剂脱蛋白,采用DEAE纤维素(DEAE-52)柱层析分离纯化,气相色谱和薄层色谱分析其组成.结果:分离得到的玉郎伞多糖经Sephadex-75凝胶柱层析,硫酸-苯酚法以及高效凝胶渗透色谱法(HPGPC)证实为单一多糖,紫外扫描显示无核酸和蛋白特征吸收峰,薄层色谱和气相色谱表明由葡萄糖和阿拉伯糖组成.结论:玉郎伞多糖首次从玉郎伞中提取获得,为玉郎伞主要成分之一. 相似文献
15.
17.
18.
目的研究从玉郎伞中首次分离的2种查尔酮单体2,6-二甲氧基查尔酮(YLSA)和17-甲氧基-7-羟基-苯骈呋喃查尔酮(YLSB)对心肌细胞凋亡的作用。方法原代培养大鼠心肌细胞,利用终浓度为100μmol·L-1的过氧化氢孵育16h建立凋亡模型;ELISA法测定心肌细胞培养上清液中TNF-α含量,Annex V-FITC/PI双染法检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测NF-κBp65、Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果YLSA和YLSB均可抑制心肌细胞凋亡,降低TNF-α活性,下调NF-κBp65和Bax蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值。结论YLSA和YLSB具有抑制心肌细胞凋亡的作用。 相似文献
19.
左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫模型的作用 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察左旋多巴甲酯对斜视性弱视猫视皮质c-fos基因表达的影响,探讨盐酸左旋多巴甲酯对弱视的治疗作用及其作用机制。方法正常幼猫30只随机分成6组:左旋多巴甲酯低剂量、中剂量和高剂量组、模型对照组、阳性对照组及正常对照组,每组5只,于4wk时行眼外直肌切除术造成人工斜视(正常对照组除外),经图形视觉诱发电位(P-VEP)确定形成弱视后,灌胃给予左旋多巴甲酯20,40,80mg·kg-1,阳性对照组给予左旋多巴40mg·kg-1,正常对照组及模型组均给予等量生理盐水。观察P-VEP的变化并采用原位杂交技术检测各组猫视皮质的c-fosmRNA表达情况。结果左旋多巴甲酯明显的缩短猫斜视性弱视眼的P100波峰潜时及提高P100波幅值。斜视猫视皮质的阳性染色细胞较正常猫减少,差异有显著性(P<0.01),用药后各组阳性染色细胞较模型对照组明显增加(P<0.01)。结论左旋多巴甲酯明显地改善斜视性弱视猫模型弱视眼的传导和感觉功能,其机制可能与左旋多巴甲酯进入脑内的量增加及介导视皮质c-fos mRNA的表达调控有关。 相似文献
20.
在早期,肾小球滤过率糖尿病(DM)存在肾小球高内压等肾血流动力学改变,基于这种改变本质来讲,其实质是DN的始动因素,它可以诱发糖尿病肾小球硬化的发展,本文选取研究的DM肾小球高滤过患者共计40例,分别对实验组进行马来酸依那普利短期干预治疗,在治疗过程中观察患者血压、GFR等指标的变化情况,进而为马来酸依那普利在早期糖尿病肾病治疗的临床效果予以评价。 相似文献