幽门螺杆菌新毒素Tip-α对IL-8、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori,HP)毒素肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tip-α)对细胞因子白介素(IL)-8?肿瘤坏死因子(TNF)-α?IL-1β表达的影响及其意义?方法:从HP的26695菌株扩增位于H.pylori0596的Tip-α基因,重组载体转化至大肠杆菌表达并纯化Tip-α蛋白,用Western blot方法进行鉴定?以不同浓度的Tip-α作用于胃上皮细胞GES-1,用ELISA方法检测不同时间点GES-1细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β表达变化?以四氢吡咯烷 (PDTC,NF-κB特异性的抑制剂)阻断NF-κB信号通路后,检测Tip-α作用GES-1后IL-8?TNF-α?IL-1β的表达变化?结果:用Western blot检测纯化蛋白,抗Tip-α抗体可与纯化蛋白特异性结合?Tip-α刺激细胞后细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平较刺激前明显升高,刺激前后差别具有统计学意义(P < 0.05)?PDTC作用后再给予Tip-α刺激,细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平与无PDTC作用组相比明显下降(P < 0.05)?结论:Tip-α可使细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β表达明显升高,在HP致炎中起重要作用,这种作用可能通过NF-κB途径?     

RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α对胃癌细胞生物学行为的影响

目的:观察RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对胃癌细胞增殖﹑凋亡﹑侵袭性的影响并探讨其可能的分子机制。方法:将HIF-1α短发夹RNA(shRNA)重组质粒pGCsi-shHIF-1α稳定转染人胃癌细胞SGC-7901;采用RT-PCR和Western blot法检测HIF-1α mRNA、蛋白表达水平,Western blot法检测葡萄糖转运蛋白1(Glut-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)及趋化因子受体CXCR4蛋白表达;MTT法、流式细胞仪、transwell试验分别检测转染细胞的增殖、凋亡及侵袭迁移能力。结果:稳定转染pGCsi-shHIF-1α后,SGC-7901细胞HIF-1α表达在mRNA及蛋白水平均受到明显抑制,Glut-1﹑MMP-2﹑CXCR4蛋白表达较对照组降低;细胞增殖能力较对照组明显降低,细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05);细胞体外侵袭迁移能力受到明显抑制(P<0.01)。结论:pGCsi-shHIF-1α能有效沉默胃癌细胞SGC-7901 HIF-1α基因表达,抑制胃癌细胞增殖、迁移及侵袭并诱导其凋亡,提示HIF-1α可能通过上调Glut-1﹑MMP-2和C...     

幽门螺杆菌细胞空泡毒素A基因多态性的研究进展

幽门螺杆菌产生分泌细胞空泡毒素A(vacA)。这个毒素最初因其可以导致共培养的胃上皮细胞空泡化的改变而得名。vacA除了导致细胞的空泡化,还可以导致胃上皮细胞一系列的改变:促分裂原活化蛋白激酶(MAPK)的激活、增加质膜的通透性、增加线粒体薄膜的通透性、降低极化上皮单层的屏障功能、诱导细胞的凋亡以及免疫的激活和抑制。但是,在有毒力的菌株中,vacA转录水平和分泌效能都有不同,这和vacA基因多态性相关。此文综述了vacA基因多态性的研究进展。     

粪便基因型检测幽门螺杆菌对克拉霉素耐药性的研究

背景：幽门螺杆菌（Hp）耐药情况日趋严重,选择快速、敏感、价廉的分子生物学技术对Hp耐药进行检测具有重要的临床意义。目的：评价检测粪便Hp基因突变对诊断克拉霉素耐药的有效性,并探讨cagA基因与耐药的相关性。方法：纳入74例13C-尿素呼气试验阳性患者,采集其新鲜粪便标本,提取粪便DNA,采用巢式PCR法扩增Hp23SrRNA,采用PCR—RFLP法检测限制性内切酶BbsI、BceAI、BsaI对23SrRNA扩增产物的酶切情况,采用PCR法扩增cagA基因。结果：74例患者的粪便标本中,60例扩增出Hp23SrRNA367bp片段,其中17例可被BsaI酶切,60例均未被BbsI、BceAI酶切。cagA阳性、阴性表达者的23SrRNA突变率相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：通过粪便基因型检测Hp对克拉霉素耐药是快速、简便的方法。江苏地区Hp对克拉霉素的耐药机制主要为23SrRNAA2143G突变。cagA基因与Hp对克拉霉素耐药不相关。     

新型消化道瘘封堵器在胸腔胃气管瘘中的临床应用 初探（含视频）

初探一种新型消化道瘘封堵器治疗胸腔胃气管瘘的有效性和安全性。回顾性分析2020年7—8月在南京医科大学第一附属医院消化内科接受新型消化道瘘封堵器治疗的5例胸腔胃气管瘘患者的病例资料。观察患者总手术时间、封堵时间、术中和术后并发症情况、术后住院时间和患者满意度。定期随访,术后1个月进行短期封堵疗效评估。5例患者均为男性,年龄58~69岁,瘘病程3~16个月,瘘口长径0.3~1.0 cm。5例患者均成功置入新型消化道瘘封堵器,总手术时间38~88 min,封堵时间8~24 min。术后住院时间3~5 d,患者满意度评分均为10分。术中、术后均未发生严重并发症。术后1个月,4例患者瘘口完全封堵;1例患者进食呛咳症状完全缓解,但因严重肺部感染继发多脏器功能衰竭于术后1个月死亡。临床应用该新型消化道瘘封堵器治疗胸腔胃气管瘘是有效和相对安全的。     

序贯治疗对幽门螺杆菌根除的随机平行对照研究

幽门螺杆菌是一种革兰阴性杆菌,附着于人胃上皮细胞表面,导致黏膜慢性炎症.自1983年Warren和Marshall首次分离出幽门螺杆菌后,人们对其与疾病相关性、致病机理、根除方案等方面做了广泛研究.     

骨桥蛋白基因多态性与胃癌易感性的关系

目的 探讨骨桥蛋白(OPN)基因多态性与胃癌易感性的相关性.方法 采用聚合酶链式反应及基因测序的方法检测胃癌患者(200例)与健康对照者(200例)中OPN启动子(-66、-156、-443)的基因型分布.构建OPN-443位点野生型质粒以及突变型质粒,利用荧光素酶报告基因检测系统检测相对荧光强度.结果 OPN SNP-443 C/C突变型基因型在胃癌患者中Ⅳ期与Ⅰ(IA +ⅠB)期、其他分期(Ⅰ A+Ⅰ B+Ⅱ+Ⅲ)间差异均有统计学意义(P＜0.05),OPN SNP-443 T/C杂合子型基因型在Ⅳ期与其他分期(Ⅰ A+Ⅰ B+Ⅱ+Ⅲ)间差异有统计学意义(P＜0.05).与野生型报告基因质粒相比,胃癌MKN28细胞中突变型报告基因相对荧光素酶活性增加(P＜0.05).结论 OPN基因启动子区-433位点的变异可能与胃癌转移相关.     

急性心肌梗死超急期缺血性J波分析

急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)超急期是指AMI患者冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起血栓性阻塞后,在临床上出现心电图变化的最早期.此期出现时间很短,持续数分钟至数十分钟,临床各项检查缺乏特异性,故在此期明确诊断AMI常较为困难.本研究对2008年1月至2011年6月上海交通大学医学院苏州九龙医院急救中心就诊的96例AMI患者超急期心电图中缺血性J波进行了回顾,现报道如下.     

CXCL12／CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤

消化系统恶性肿瘤发病率及死亡率均远远高于其它系统恶性肿瘤，对消化系统恶性肿瘤的预防和治疗研究亟待进一步深入。细胞移位是相当多病理生理过程的基本步骤，包括恶性肿瘤细胞的生长及转移。越来越多地研究认为肿瘤细胞通过化学趋化因子及其相应受体介导的化学趋化机制调节其生长和转移，趋化因子在恶性肿瘤中具有多方面作用，归纳为：①诱导白细胞向肿瘤组织浸润，调节免疫功能，尤其是肿瘤相关的巨噬细胞、T细胞和树突状细胞；②引导肿瘤细胞迁移到特定部位；③调节血管生成；④直接活化肿瘤细胞，调控其恶性肿瘤相关的功能表现。近年研究发现，趋化因子CXCL12及其受体CXCR4构成的生物轴在包括乳腺癌在内的多种实体瘤的生长、转移中发挥重要作用。CXCL12／CXCR4生物轴与消化系统恶性肿瘤之间关系密切，CXCL12的刺激促进CXCR4的表达及消化系统恶性肿瘤的转移；CXCR4持续高表达预示肿瘤的复发及预后不良；在CXCL12作用下，肿瘤细胞黏附／迁移和增殖能力亦显著增强，这些效应被CXCR4的抗体所拮抗。未来研究寄希望通过拮抗影响肿瘤转移的CXCL12与CXCR4等趋化因子及其受体的作用来阻断消化系统恶性肿瘤转移，将可能会成为一种新的治疗消化系统恶性肿瘤的有效途径。     

HERG1钾通道在胰腺癌组织中的表达及对PANC1细胞增殖、迁移能力的影响

G1钾离子通道在胰腺癌和胰腺癌细胞株中过表达,且与肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移有关.