新冠病毒疫情下的医学装备管理策略解析

目的探讨新冠病毒疫情下医学装备管理策略,全方位保障医护人员安全,为医院抗击疫情提供支撑。方法积极落实国家相关要求,紧急部署,应急响应,制定相关制度,规范流程,应急调配全院医学装备,开通绿色通道应急采购,并做好环境消毒和设备消毒,加强个人防护和医护人员设备相关培训,进行科学管理和精准配置。结果既杜绝临床医护人员交叉感染,又确保了设备正常运行,取得了良好的成效。结论该管理策略有较强的实用性,可复制、可推广。     

两版指南对妊娠期甲状腺功能减退诊治的影响

目的比较2015年美国妇产科医师协会(ACOG)制定的《妊娠甲状腺疾病临床指南》(旧指南)与2017年美国甲状腺医师协会(ATA)制定的《妊娠期和产后甲状腺疾病的诊断和管理》(新指南)两版指南对妊娠期甲状腺功能减退诊治的影响。方法选择2017年6月-12月在吉林大学第二医院就诊的正常妊娠孕妇104例为研究对象,按照甲状腺功能减退是否需要治疗为分组依据,分为不需要治疗组、考虑治疗组及需要治疗组。比较两版指南对各组孕妇发病率的差异;选择同期重度子痫前期患者104例,分组指标如上,比较两版指南对各组患者发病率的变化,以及不同诊治标准对各组患者血脂、血浆蛋白的影响。结果 (1)在正常妊娠孕妇中,与旧指南相比,新指南中不需要治疗组人数增多,有统计学差异(P0.05)。(2)在重度子痫前期患者中,与旧指南相比,新指南中不需要治疗组人数增多,有统计学差异(P0.05);需要治疗组患者人数减少,有统计学差异(P0.05)。(3)在重度子痫前期患者中,游离甲状腺激素(FT4)对血压变化的敏感度小于促甲状腺激素(TSH)。(4)在重度子痫前期患者中,与旧指南相比,新指南中不需要治疗组血脂及血浆蛋白的差别均无统计学意义(P0.05);考虑治疗组患者血浆总蛋白(TB)、白蛋白(ALB)、载脂蛋白A1(Apo A1)明显降低,差别有统计学意义(P0.05);需要治疗组患者Apo A1升高,差别有统计学意义(P0.05)。结论 (1)新指南的治疗标准降低了妊娠期甲状腺功能减退的发病率,避免了临床上的对妊娠期甲状腺功能减退的过度治疗。(2)TSH对血压变化的敏感性大于FT4。(3)按照新指南的诊治标准,重度子痫前期合并甲状腺功能减退的患者病情更严重。     

多囊卵巢综合征与子宫内膜癌相关性的研究进展

正多囊卵巢综合征(PCOS)是一种多因性、多系统性、临床表现多态性的内分泌失调综合征,患病率在育龄女性中高达5%～10%~[1]。病理学家对PCOS患者子宫内膜的研究~[1]发现:其常表现为内膜增生过长、分泌反应不良甚至不典型增生等。子宫内膜癌(EC)分为雌激素依赖型和非雌激素依赖型。雌激素     

小儿急性病毒性心肌炎心肌酶与外周血淋巴细胞凋亡的关系

目的探讨外周血淋巴细胞凋亡在病毒性心肌炎发病中的作用。方法选择临床诊断病毒性心肌炎患儿和正常小儿各25例,采用Annexin V/PI双参数法经流式细胞仪定量检测两组小儿外周血淋巴细胞凋亡百分率。结果心肌炎组患儿外周血淋巴细胞凋亡百分率[(0.697 6±0.110 9)%]较正常对照组[(0.128 8±0.106 9)%]明显升高(t=18.459,P<0.001),且与心肌酶CK-MB、LDH、CK、HBDH升高程度均呈明显正相关(r=0.817,P<0.01;r=0.785,P<0.01;r=0.726,P<0.01;r=0.712,P<0.01)。结论病毒性心肌炎患儿外周血淋巴细胞凋亡增加,且与心肌损害程度相关。     

Semaphorin3抑癌机制的研究进展

Semaphorin3是一种分泌型蛋白,早期研究中,有关人类Semaphorin蛋白的报道最多的是其在神经系统的表达.其功能是在神经系统的发育及轴突引导作用中的特征性变化而被发现.近些年的研究认为Semaphorin3涉及多种生物学途径,如器官形成、免疫调节、细胞凋亡、药物抵抗和肿瘤形成.有关Semaphorin3信号的分子机制尚不明确,本文将论述Semaphorin3蛋白的生物活性及其抑癌机制的研究现状.     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达**

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法：L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论：胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P < 0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P > 0.05)。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P < 0.05);胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P < 0.05)。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。     

抑癌基因 TP53 及新家族成员 TP63 和 TP73 的研究新进展

抑癌基因 TP53 在调控细胞周期、细胞凋亡和维持基因组稳定的过程中发挥着重要作用。 TP63 和 TP73 是 TP53 家族中包含的另外两个成员,均具有多种亚型,这些亚型通过自身家族或与其它转录因子家族之 间的相互作用,从而对广泛的基因群发挥调控作用。 本文将综述 TP53 及其家族成员 TP63、TP73 的功能学研究 上的最新进展,并将重点介绍我们 NIH/ NIDCD 头颈外科实验室的近期的研究工作所取得的新发现。 我们近期 的研究结果揭示了在肿瘤炎症的微环境中,存在着一种新的可逆转的动态机制为促炎症细胞因子 TNF-琢 诱导 NF-资B c-REL/ 驻Np 63琢 相互作用,协同促进细胞增殖、生存、炎症和迁移相关基因群的调控。 并在有突变的 TP53 肿瘤中,这些相互作用同时使肿瘤抑制基因 TAp73 的功能失活,促进肿瘤对 TNF-琢 的抗药性和细胞生存。 我们的研究阐述了炎症与肿瘤发生、发展的新机制,其中 NF-资B 和 TP53 两大转录因子家族基因的相互作用起 到了关键性作用。 这一新发现或许可为肿瘤的诊断、治疗和预防提供新的策略。