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41.
目的探讨重组人胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对大鼠脑出血血肿周围区磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)及凋亡细胞的影响。方法健康雄性Wistar大鼠78只,随机将其分为假手术组(6只)、脑出血对照组(简称对照组,36只)、rhIGF-1干预组(简称干预组,36只)。对照组和干预组大鼠按照给予干预措施后的6个时间点再随机分为6个亚组:6、12 h组和1、2、4、7 d组,每个亚组为6只大鼠。采用Ⅳ型胶原酶立体定位法制备大鼠急性脑出血模型。干预组经尾静脉注射rhIGF-1(50μg/kg),1次/d,直至实验结束。假手术组和对照组每天经尾静脉注射等量等渗盐水。各组在规定的时间取材,采用免疫组化方法观察血肿周围区p-Akt的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)法检测凋亡细胞。结果①对照组大鼠和干预组大鼠的神经功能缺损评分在术后1 d或2 d达到最高,此后逐渐降低,干预组大鼠的评分仅在术后第7天时低于对照组,差异均有统计学意义,P〈0.05。②假手术组大鼠仅少量表达p-Akt阳性细胞。在6 h以外的其余各时间点,干预组大鼠的p-Akt阳性细胞数量均高于对照组,差异有统计学意义,P〈0.05。③假手术组大鼠仅少量表达TUNEL阳性细胞。在除6 h外的其余各时间点,干预组大鼠的TUNEL阳性细胞数量均低于对照组,差异均有统计学意义,P〈0.05。结论 rhIGF-1能减少脑出血后的细胞凋亡,改善神经功能缺损评分,其作用可能与p-Akt的激活有关。 相似文献
42.
陈某,男,54岁.2001年3月15日因吞咽困难1月余,咳嗽气促3天,加重伴昏迷1天入院.患者2001年2月初始出现吞咽困难,曾在我院肿瘤科住院,经CT及病理检查诊断为"食管癌".行化疗1个疗程,症状好转后出院. 相似文献
43.
CT导向下经皮肺穿刺140例临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
对靠近胸壁的肺部病变,影像学检查及纤维支气管镜检查是肺部疾病常用的诊察手段,但两者也都存在盲区和适应证问题。笔者利用CT定位准确的特点,立足现有装备,在其引导下用普通腰穿针(外径0.8mm)/切割针,对靠近胸壁的肺部病变经皮肺穿刺,从1996~2003年10月共完成140例人次。现对其应用价值、特点进行分析总结如下。 相似文献
44.
随着社会生活的进步,人们对医疗保健的需求日益增高,同时人们的法制观念和自我保护意识有了更大的提高,对于医疗、护理事故或差错也不再是忍气吞声.如此以来,造成了医疗纠纷上升的趋势.对于临床护理工作者来讲怎样才能避免护理纠纷的产生呢?笔者认为可以从以下方面入手:…… 相似文献
45.
突发公共卫生事件中药品的调控 总被引:1,自引:0,他引:1
今年突如其来的SARS疫病的流行,引起了全球震动,国务院采取了一系列紧急措施,使疫情迅速得到控制.抗击"非典"的胜利,为我们今后应对突发性公共卫生事件提供了宝贵经验.这次"非典"事件也为我国的公共卫生事业敲响了警钟,因为在抗击"非典"的过程中,在救治药品、预防药品、消毒药品及其他相关物资的供应上也暴露出一些问题. 相似文献
46.
观察淫羊藿总黄酮(total flavones of Epimedium,TFE)对大鼠心肌急性缺血再灌注损伤氧化应激干预作用及其机制。40只雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,地尔硫卓组(阳性对照药)以及淫羊藿总黄酮高、低剂量组,每组8只。淫羊藿总黄酮分别以200,100 mg·kg~(-1)的剂量连续灌胃给药4 d后,结扎冠状动脉前降支40 min再灌注4 h建立大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型。采用N-BT染色法测定心肌梗死范围,比色法检测心肌组织中SOD和T-AOC活性及MDA含量,ELISA法测定血清Tn I水平,同时光镜下观察心肌组织结构的变化,分别应用免疫组化和Western blot法观察心肌组织中SIRT1与Nrf2表达的变化。结果发现,与模型组比较,淫羊藿总黄酮高、低剂量组以及地尔硫卓组能明显减少心肌梗死范围,降低血清Tn I水平,提高心肌组织中SOD和T-AOC活性并降低MDA含量(P0.05或P0.01),改善缺血再灌注损伤后心肌的组织结构,同时淫羊藿总黄酮高、低剂量组中心肌组织SIRT1和Nrf2表达明显增加(P0.05或P0.01)。由此可见,淫羊藿总黄酮能够通过提高机体SIRT1与Nrf2内源性抗氧化信号传导通路,增加心肌组织的抗过氧化能力,从而抑制心肌急性缺血再灌注过程中氧化应激反应导致的心肌细胞不可逆性伤害,维护心肌组织的正常功能。 相似文献
47.
背景:无症状性脑梗死合并抑郁患经常合并认知功能损害。目前尚无可靠的客观测评方法对其进行评估。
目的:探讨P300检测对于评定无症状性脑梗死合并抑郁患者认知功能障碍的价值。
设计:标准对照。
单位:西安市中心医院、西安交通大学第二医院神经内科。
对象:病例来源于2002-01/2003-05西安交通大学第二医院神经内科门诊的无症状性脑梗死患者38例。其中就诊主诉头晕10例,注意力不集中11例,头痛8例,肢体麻木5例。晕厥4例。经CT检出26例,经MRI检出12例。男20例,女18例,年龄45-63岁,平均年龄(57.3&;#177;5.1)岁。
方法:采用汉密尔顿抑郁量表17项版本测定患者有无抑郁状态,总分52分。评分≥9分为抑郁状态,分值越高提示抑郁程度越重。由经过专门培训的神经科医师对患者进行评估。一致性较好(Kappa 0.86—0.91).在安静的电生理屏蔽室内对患者进行P300检测,测试工具为MY70型诱发电位仪进行听觉事件相关电位检测,受试者平卧于检查床上.安静放松、闭目、注意力集中,要求受试者明确分辩出两种不同频率的刺激音响,当听到靶刺激音响时默记次数。先进行实验性检查,待其掌握后进行正式检查。以其获得良好的重复性。由专人对所有受试者行简易精神状态检查法检查患者认知功能缺损情况,总分30分,分值越小认知功能缺损越重,按受教育时间定分界值(文盲17分,小学20分,中学及以上24分)。
主要观察指标:简易精神状态检查法评定分值,P300潜伏期及波幅。
结果:38例患者全部完成实验,均进入结果分析。(1)汉密顿抑郁量表测定结果:符合抑郁表现的抑郁组18例(占47%)。无抑郁表现的非抑郁组20例(占53%)。(2)无症状性脑梗死合并与未合并抑郁患者P300指标及简易精神状态评分比较:与未合并抑郁患者比较,合并抑郁患者P300潜伏期明显延长,P300波幅及简易精神状态评分均明显降低,两组比较差异有显著性[(383.3&;#177;31.1,347.2&;#177;37.3),(5.6&;#177;0.7,9.9&;#177;1.6),(15.2&;#177;1.1,20.5&;#177;2.7),(P〈0.01)]。(3)P300指标与简易精神状态评分直线相关分析:无症状性脑梗死合并抑郁患者P300潜伏期与简易精神状态评分呈显著负相关(r=-0.549,P〈0.05),P300波幅与简易精神状态评分呈显著正相关(r=0.525,P〈0.05)。而未合并抑郁患者简易精神状态评分与P300潜伏期、波幅均无显著相关性(r=0.349-0.065,P〉0.05)。
结论:无症状性脑梗死在并发抑郁和认知功能损害方面可能具有共同的病理生理基础,P300检测可作为辅助评定无症状性脑梗死合并抑郁患者认知功能的可靠手段。 相似文献
48.
目的 研究淫羊藿总黄酮在大鼠急性心肌梗死后对缺血心肌血管新生的促进作用,探讨其在抗心肌缺血,改善心功能方面的分子生物学机制。方法 采用大鼠冠状动脉左前降支结扎的方法建立大鼠急性心肌梗死模型。雄性SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组,地尔硫卓组(10 mg·kg-1·d-1)和淫羊藿总黄酮高、低剂量组(200,100 mg·kg-1·d-1),每组8只。模型组、假手术组均给予同体积生理盐水干预。手术成功后开始每天灌胃1次,共7 d。给药结束后,采用小动物超声影像系统检测各组大鼠心脏结构与功能;苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠心肌缺血区病理改变;免疫组化法检测大鼠缺血心肌组织CD31与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌组织血管内皮生长因子受体2(VEGF-R2)表达和蛋白激酶B磷酸化(p-Akt)水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测心肌缺血部位血管内皮生长因子(VEGF)与碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA的表达变化。结果 与假手术组比较,模型组大鼠心脏左室收缩末期内径(LVIDs),左室舒张末期内径(LVIDd),左室收缩末期容积(LVEVs)和左室舒张末期容积(LVEVd)均显著增加,而左室前壁收缩末期厚度(LVAWs),左室前壁舒张末期厚度(LVAWd),左室后壁收缩末期厚度(LVPWs),每搏输出量(SV),射血分数(EF),短轴缩短率(FS)和心输出量(CO)显著下降,心肌缺血组织出现显著病理性改变,而CD31与α-SMA表达显著降低(P<0.01);同时p-Akt水平,VEGF-R2蛋白表达,VEGF与bFGF mRNA表达也显著下降(P<0.01)。与模型组比较,淫羊藿总黄酮高剂量组大鼠心肌缺血病理变化明显改善;心脏LVIDs,LVIDd,LVEVs和LVEVd均明显下降,而LVAWs,LVAWd,LVPWs,SV,EF,FS和CO明显增加,心肌缺血组织CD31与α-SMA表达升高(P<0.05,P<0.01);同时p-Akt水平,VEGF-R2蛋白表达以及VEGF与bFGF mRNA表达也明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论 淫羊藿总黄酮能够通过上调急性心肌梗死后缺血心肌bFGF,VEGF及其受体VEGF-R2表达,激活磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt/VEGF细胞信号传导通路促使缺血心肌血管新生,从而改善心肌梗死区周边心肌有效灌注不足,减缓急性心肌梗死后心室重构和心力衰竭的发展。 相似文献
49.
50.