抗病毒治疗对乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒感染者肾移植术后临床转归及治疗对策.方法 将术前乙肝病毒标志物阳性(HBsAg阳性、HBeAg阳性或HBeAb阳性、HBV DNA阳性或阴性)的32例肾移植术后患者分为抗病毒治疗组和无抗病毒治疗组两组.观察两组(术前1周至术后9年)的肝功能(ALT、AST、TBIL、PT)变化、病毒复制(HBV DNA)及存活情况.结果 抗病毒治疗组23例患者肝功能损害复常率为82.60%,存活率为82.60%,HBV DNA(PCR法)下降(≥2 log10)或保持低复制率为86.95%;未抗病毒组9例患者肝功能损害复常率为22.22%,存活率为11.11%,HBV DNA(PeR法)下降(≥2log10)或保持低复制率为11.11%.抗病毒组肝功能复常率、存活率及HBV DNA下降或保持低复制率高于无抗病毒组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).19例拉米夫定治疗患者6例出现病毒学反弹31.58%,1例加用阿德福韦酯,2例换用恩替卡韦后好转,其余3例肝功能衰竭死亡.结论 持续有效的抗病毒治疗可以有效控制乙肝病毒复制,促进肝功能恢复,减少肝衰竭发生,提高乙肝病毒感染者肾移植术后患者存活率.在治疗过程中出现病毒学反弹应及时换用或加用有效药物减少肝衰竭发生.     

丙型肝炎病毒核心抗原在HBV/HCV合并感染者血清中的检测状况及影响因素分析

 【目的】 探讨丙型肝炎病毒核心抗原(HCVcAg)在乙型肝炎病毒(HBV)和丙型肝炎病毒(HCV)合并感染者血清中的检出状况,并分析其影响因素。【方法】检测88例慢性丙型肝炎和62例HBV/HCV合并感染患者血清HCVcAg和HCV RNA,对后者血清进行HBV DNA、HBeAg检测,分析HCVcAg检出率与HBeAg、HBV DNA定量检测关系。【结果】 88例慢性丙型肝炎和62例HBV/HCV合并感染者血清HCVcAg的检出率分别是72.7%(64/88)和38.7%(24/62),χ²= 17.358,P < 0.001,HCV RNA检出率分别是81.8%(72/88)和53.2%(33/62),χ² = 20.11,P < 0.001;62例HBV/HCV合并感染者血清中,HBeAg阳性和HBeAg阴性感染者HCVcAg检出率分别为28.6%(12/42)和60%(12/20),χ² = 5.641,P = 0.011,HCV RNA阳性率分别为42.9%(18/42)和80%(16/20), χ²= 15.452,P < 0.001;HBV DNA阳性和阴性时HCVcAg检出率分别为39.1%(18/46)和37.5%(6/16),?字2 = 0.013,P=0.908;与单纯HCV感染者血清HCVcAg检出率72.7%(64/88),相比较HBeAg阴性合并感染者为60%(12/20),χ²= 1.266,P = 0.261,HBV DNA阴性合并感染者37.5%(6/16),χ²=7.635,P < 0.01。【结论】 HBV/HCV合并感染时HCVcAg检出率较低,可能是由于HBeAg抑制HCV的复制,从而减少HCVcAg的表达所致。     

TRPV4在高血压小鼠胸主动脉舒张中的作用

目的:研究瞬时受体电位香草素亚型4（transient receptor potential vanilloid type 4,TRPV4）在高血压小鼠胸主动脉舒张中的作用,并探讨其作用机制。方法:分离小鼠胸主动脉,取其离体胸主动脉血管环进行血管张力测试,以1 μmol/L盐酸苯肾上腺素预收缩血管,分别观察对照组与TRPV4抑制剂HC067064处理组在乙酰胆碱（ACh）和GSK1016790A介导下血管张力变化,野生型与TRPV4基因敲除（TRPV4-/-）小鼠在ACh和GSK1016790A介导下血管张力变化;对于普通饮食组和高盐饮食组小鼠胸主动脉环进行血管张力测试,检测GSK1016970A舒张血管的张力变化。结果:HC067064组在ACh和GSK1016790A引起的动脉舒张反应明显低于对照组（P<0.05）;TRPV4-/-小鼠胸主动脉环在ACh和GSK1016790A引起的动脉舒张反应亦低于野生型小鼠（P<0.05）;高盐饮食组GSK1016790A引起的动脉舒张反应低于普通饮食组（P<0.05）。结论:TRPV4参与了小鼠胸主动脉的舒张作用,此作用是通过刺激TRPV4通道开放,促进内皮细胞外钙离子内流进入胞内,经过一系列信号转导,继而舒张血管;但是在病理模型,如高盐饮食下,TRPV4在胸主动脉中的舒张作用会被抑制。     

HBV/HCV合并感染e抗原阴性和阳性患者临床特征对比分析

【目的】了解乙型肝炎e抗原阴性和阳性HBV/HCV合并感染患者临床特征的异同。【方法】 回顾分析我院1999年5月至2010年5月间HCV和HBV合并感染患者总186例;利用SPSS16.0软件,统计分析乙型肝炎e抗原阴性和阳性HBV/HCV合并感染患者的人口学、病毒学和生化学等指标。 【结果】 186例患者中, e抗原阴性患者140例, e抗原阳性患者46例。e抗原阴性的HBV/HCV合并感染患者与e抗原阳性患者相比,具有年龄较大、TBil水平较高、病毒复制水平低和输血感染居多等特征(P < 0.05);但是e抗原阳性合并感染患者ALT水平比e抗原阴性患者明显升高(P = 0.031)。e抗原阴性患者HBV DNA阳性比例高于e抗原阴性患者(P=0.000);但是,HCV RNA水平分布无差异(P = 0.169)。其他临床特征均无统计学差异。 【结论】 e抗原阴性和阳性HBV/HCV合并感染患者临床特征存在差异,此差异与HBV单一感染时不同。e抗原仍可以作为HBV/HCV合并感染患者体内HBV DNA复制水平判断指标之一;e抗原状态与HCV RNA的水平无关。     

不同HBeAg状态慢加急性肝衰竭患者临终前HBV DNA载量的动态分析

目的 探讨不同HBeAg状态慢加急性肝衰竭(ACLF)患者临终前HBV DNA载量的动态变化及其临床意义.方法 回顾性分析107例ACLF患者临终前29～56d、15 ～ 28d和0～ 14d血清HBeAg、抗-HBe和HBV DNA载量,比较不同HBeAg状态和时间段患者的HBV DNA载量差异.两组间均数比较采用t检验;多组均数之间比较采用ONE-WAY ANOVA分析. 结果 HBeAg(+)患者37例,上述3个时间段HBV DNA载量依次为(6.11±1.63)、(5.61±1.50)、(5.29±1.96) log10拷贝/ml; 70例抗-HBe(+)患者顺次为(4.63±1.82)、(5.81±1.78)、(4.93±1.73)log10拷贝/ml.HBeAg (+)组与抗-HBe(+)组相同时间段比较,HBV DNA载量在临终前29 ～ 56 d差异有统计学意义(t=2.606,P=0.015,P＜0.05),但临终前15～28d和0～ 14d的差异均无统计学意义(P＞0.05).同组内三个时段HBV DNA载量的两两比较,HBeAg(+)组差异均无统计学意义(P＞0.05);抗-HBe(+)组在临终前29 ～ 56d与15 ～ 28d或0～ 14d的差异也无统计学意义(P＞0.05),但临终前15 ～ 28d和0～ 14d的差异有统计学意义(P=0.026,P＜0.05).结论 在致死性ACLF的启动,HBeAg(+)患者HBV DNA水平高于抗-HBe(+)者.随着肝衰竭恶化,HBeAg(+)患者HBV DNA载量维持一定水平,而抗-HBe(+)患者HBV DNA载量在终末期呈下降状态.     

抗病毒治疗对低病毒载量的乙肝ACLF患者生存率的影响

目的 探讨抗病毒治疗对低病毒载量的乙型肝炎相关慢加急性肝衰竭（ACLF）患者转归的影响.方法 352例乙型肝炎相关ACLF患者,其中低病毒载量组175例、高病毒载量组177例,各组分为护肝治疗（对照）组及抗病毒治疗组,比较两组患者临床特征、生存率及抗病毒治疗短期疗效差异.结果 观察24周,抗病毒治疗组的乙型肝炎相关ACLF患者总体生存率高于护肝治疗者（P=0.010）,低病毒载量组中抗病毒治疗组的生存率高于护肝治疗组（P=0.001）,高病毒载量组中抗病毒治疗组与护肝治疗组生存率差异无统计学意义（P=0.856）,抗病毒治疗组中低病毒载量组与高病毒载量组的生存率差异无统计学意义（P=0.755）.结论 抗病毒治疗可提高低病毒复制的乙型肝炎相关ACLF患者的生存率.     

美托洛尔治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察

目的探讨美托洛尔对慢性心力衰竭（CHF）治疗的效果。方法将90例慢性心力衰竭患者随机分为对照组（洋地黄、利尿剂、ACEI、硝酸酯类等药物）和观察组（在上述药物基础上加用美托洛尔）,美托洛尔625mg,2次／d．不能耐受初始剂量者退出实验,持续应用1～2周,无明显不良反应者加量为12.5mg,2次／d,直至25mg,2次／d,维持治疗12个月。两组治疗前和治疗12个月均使用超声心动图分别测定左心室舒张末期内径（LVEDD）和左心室射血分数（LVEF）,并观察心功能变化。结果治疗12个月后,美托洛尔组和对照组的NYHA分级、LVEF、LVEDD均较治疗前有显著变化（P〈0.01,p〈0.05）;但美托洛尔组比对照组变化更明显（p〈0.05）。结论在心衰常规治疗基础上加用美托洛尔治疗CHF,可明显改善心功能。