溃疡性结肠炎伏毒理论的生物学机制探讨

【目的】通过临床试验研究,探讨溃疡性结肠炎（UC）“伏毒理论”的生物学机制。【方法】选择符合纳入标准的活动期轻、中度和缓解期UC患者40例。活动期UC患者20例,分为中医干预组和西医治疗组,每组10例;缓解期患者20例,分为中医干预组和西医治疗组,每组10例。所有病例均施以常规西医治疗处理,中医干预组加服中药汤剂,疗程分别为8周。采用酶联免疫吸附（ELISA）法分别检测治疗前后患者血浆前列腺素E2（PGE2）、人基质金属蛋白酶1（MMP-1）、基质金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）表达水平。【结果】患者血浆MMP-1、 TIMP-1、 PGE2表达水平与病情严重度（缓解期,活动期轻度、中度）之间,均呈正相关（P＜0.001）。治疗后,2组活动期UC患者MMP-1、 TIMP-1、 PGE2表达水平均较治疗前显著下降（P＜0.001）,但2组间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后, UC缓解期中医干预组患者MMP-1、TIMP-1表达水平显著下降（P＜0.05）,其降低作用优于西医治疗组（P＜0.05）;2组缓解期UC患者PGE2表达水平与治疗前比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。【结论】清伏毒法可有效治疗UC的生物学机制可能与其降低血浆MMP-1、 TIMP-1表达水平有关。     

肿瘤坏死因子-α与骨桥蛋白在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中表达的相互影响及其信号转导途径

目的分析肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和骨桥蛋白(OPN)在类风湿关节炎滑膜成纤维细胞中表达的相互影响及可能的信号转导途径。方法采用牛源性Ⅱ型胶原配合不完全弗氏佐剂制造胶原诱导性关节炎(CIA)模型,取正常对照组和模型组膝关节滑膜,胶原酶消化法分别培养滑膜成纤维细胞(SFs),分成正常对照组、模型组、模型组+脂多糖(LPS)、模型组+LPS+p38途径抑制剂(SB203580),观察SFs中OPN mRNA的变化,分析TNF-α与OPN表达的相互影响及可能的信号转导途径。结果模型组细胞加入LPS刺激后OPN mRNA表达较模型组明显增多(P<0.01),予SB203580后,OPNmRNA的表达显著减少,4组间比较差异显著(P<0.01)。结论 TNF-α可诱导OPN的表达,这一过程可能是通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导途径而实现的。     

溃疡性结肠炎的中医药治疗特色与优势

溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis,UC）又称慢性非特异性溃疡性结肠炎（简称溃结）,是一种病因尚未明确的、以侵犯大肠（直肠和结肠）粘膜与粘膜下层为主的炎症性病变。病变以溃疡为主,直肠和远端结肠受累多见,但可向近端扩展,甚至遍及整个结肠。临床表现主要为腹泻、粘液脓血便、腹痛、里急后重。疾病往往反复发作,病程呈慢性经过,     

溃疡性结肠炎合并化脓性阑尾炎内镜下阑尾塑料支架植入术1例

患者,男,56岁。因＂反复黏液血便2年余,加重2d＂入院,患者2年前开始出现便血,大便成形,夹杂少量鲜红色和暗红色血液,少量淡黄色黏液,至广州某三甲医院门诊就诊,查肠镜提示：距肛门12-18cm处弥漫性充血水肿,大片糜烂灶,密集点状小溃疡,溃疡表面灰黄苔,诊断为：1乙状结肠炎,考虑溃疡性结肠炎可能性大;2慢性阑尾炎待排。病理：乙状结肠黏膜中度慢性炎。后患者坚持于我院门诊治疗,予间断服用美沙拉嗪抗炎.     

PBL教学学生课前培训问题的探讨

问题式教学法（PBL）是目前国际上较流行的一种教学方法,此种教学模式在培养医学生的批判性思维、分析问题的能力和综合知识方面均优于传统教学模式,而且以问题为导向的思维方式更适合医学生的需求;但此种教学模式以学生为主导,与传统的以教师为主导的教学模式区别较大,在教学实施过程中会出现因学生不适应新的教学模式,无法顺利进行角色转换,参与度不足而影响教学质量的情况;根据这一情况,广州中医药大学第二临床医学院提出了课前培训的概念,对学生进行课前培训,能够使学生充分了解PBL的模式,快速适应和融入,从而有效地解决角色转换问题,文章对广州中医药大学第二临床医学院开展课前培训的主要内容及形式等进行介绍,希望对PBL教学的顺利开展、实施有所帮助。     

结直肠腺瘤风险分层、中医湿证舌脉、生活饮食三者间相关性研究

目的 探究结直肠腺瘤患者中医湿证特征性舌脉指标与生活饮食的关系及二者与结直肠腺癌风险分层的相关性。方法 随机纳入2021年11月—2022年4月广东省中医院内镜中心病理诊断为结直肠腺瘤的患者199例,根据指南的风险分层将其分为低风险组及高风险组,并完成中医湿证量表的收集,其中包括生活(吸烟、饮酒)、饮食习惯(清淡饮食及摄入红肉、白肉、奶制品、豆制品、鸡蛋等)及特征性湿证舌脉指标(厚腻苔、苔水滑、脉滑)。对上述内容进行单因素分析及二元Logistic多因素回归分析,得出影响因素。结果 低风险组149例,高风险组50例,2组性别、年龄、吸烟、饮酒情况比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。大于60岁选择清淡饮食较多。不同年龄段患者湿证特征性舌脉指标差异均无统计学意义(P均>0.05),且不同风险分层患者湿证特征性舌脉指标差异无统计学意义(P均>0.05)。湿证特征性舌脉指标中,单因素分析显示厚腻苔与摄入白肉有关(P<0.05);纳入生活及饮食进行二元Logistic回归分析后,厚腻苔与摄入白肉(OR=3.75,95%CI:1.79～7.86)和红肉(OR=0.38...     

局部注药治疗支原体感染的慢性前列腺炎25例

支原体感染引起的慢性前列腺炎是男性非淋菌性尿道炎较常见的并发症之一。作者自 1996年～ 1998年采用红霉素、透明质酸酶及地塞米松三药混合注入前列腺内治愈 2 5例。现总结如下 :1　临床资料1 1　一般情况　 2 5例患者 ,年龄 2 0～ 45岁 ,病程 1～ 2年。所有患者均有不洁性交史 ,在前列腺炎发病前都有非淋菌性尿道炎感染史 ,并通过治疗已“痊愈” ,近一个月来未经其它抗生素药物治疗。1 2　临床表现　会阴部坠胀 2 0例 ,下腹胀痛 5例 ,尿频、尿急 3例 ,早上尿道口有黄色分泌物粘附 15例。肛门指诊 ,前列腺肿大压痛 12例 ,轻度萎缩 3例。1 …     

肠易激综合征临床评估与住院期间直接经济负担指标的典型相关分析

目的:探讨肠易激综合征患者临床评估指标与住院期间直接经济负担指标之间的相关性。方法:回顾广东省中医院2010年1月—2022年12月收治的271例肠易激综合征患者的病历资料,观察临床评估指标(年龄、病程、合并病情况、血清白蛋白计量、血红蛋白计量、入院肠道症状、入院上消化道症状、全身症状等)与住院期间直接经济负担指标(住院时间和住院费用),对两组资料进行典型相关分析。结果:肠易激综合征患者入院中医证型以脾虚湿盛证为主,老年人证型中虚证较其他年龄层明显增加。典型相关分析结果提示,纳入肠道症状评分后的第1典型相关系数为0.615(P<0.001)。年龄、病程、合并病种数、肠道症状评分与住院时间、费用均呈正相关(P<0.05);血清白蛋白、血红蛋白与住院时间、住院费用呈负相关(P<0.05)。结论:肠易激综合征患者的临床评估指标与经济负担指标具有一定的相关性。初诊评估肠易激综合征患者需关注患者的基础病及临床症状,还要评估患者的营养状态,从而合理用药并加强营养支持,减少患者住院经济负担。     

胃痞消治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究

目的观察气血并治方有效组分(CWQB)对C57BL/6J小鼠骨髓源性巨噬细胞(M0型)及脂多糖(LPS)联合干扰素-α(IFN-α)诱导M1型巨噬细胞白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、转化因子-β(TGF-β)表达水平的影响。方法从C57BL/6J小鼠股骨中分离、提取、培养骨髓细胞(BMC),以粒细胞集落刺激生物因子(GM-CSF)诱导分化为M0型巨噬细胞,LPS+IFN-α诱导M0型巨噬细胞分化为M1型,采用流式细胞法检测M0型和M1型巨噬细胞表面标志性细胞因子表达情况。根据MTT检测结果,CWQB和辛伐他汀分别作用于M0和M1型巨噬细胞10 h,常规倒置相差显微镜下观察细胞形态,ELISA法检测细胞上清液IL-8、IL-10、TGF-β的含量,RT-PCR法检测细胞裂解液IL-8、IL-10、TGF-βm RNA的表达水平。结果经上述方法培养和诱导的M0型巨噬细胞84%呈F4/80和CD11b双阳性,M1型巨噬细胞83.4%呈CD86和i NOS双阳性;常规倒置相差显微镜下观察,M0型巨噬细胞呈圆形或椭圆形,伴有伪足,M1型巨噬细胞呈梭形,伴伪足伸展,药物干预后巨噬细胞均呈圆形伴短伪足,整体形态较为收拢;在加入CWQB作用10 h后,M0型巨噬细胞组IL-8分泌量由(2.07±0.14)pg·m L~(-1)降低至(1.69±0.17)pg·m L~(-1)(P0.05),TGF-β分泌量由(1.24±0.14)pg·m L~(-1)升高至(1.41±0.15)pg·m L~(-1)(P0.05)。M1型巨噬细胞组IL-10分泌量由(0.73±0.12)pg·m L~(-1)升高至(1.03±0.10)pg·m L~(-1)(P0.05),TGF-β分泌量由(1.13±0.32)pg·m L~(-1)升高至(1.33±0.26)pg·m L~(-1)(P0.05)。基因相对表达量方面,与M0组比较,M0+CWQB组IL-8 m RNA下降,IL-10、TGF-βm RNA升高(P0.05);与M1组比较,M1+CWQB组IL-8 m RNA下降,IL-10、TGF-βmRNA升高(P0.05)。结论 CWQB可以抑制骨髓源性巨噬细胞及LPS+IFN-ɑ诱导M1型巨噬细胞IL-8的表达,促进IL-10、TGF-β的表达,从而发挥其调节炎症反应的作用。