无功能性胰岛细胞瘤29例的诊断治疗

无功能性胰岛细胞瘤(nonfunctioning islet cell tumors,NIT)为极罕见肿瘤,仅占所有胰岛细胞瘤的15%~32%[1]。该病缺乏与分泌高激素相关的临床表现,且恶变率远高于其他类型的胰岛细胞瘤,临床诊治值得重视。现回顾性分析我院1980~2004年收治的29例无功能性胰岛细胞瘤的临床资料,     

急性胆源性胰腺炎继发感染性胰腺坏死处理方式及时机

胆源性胰腺炎作为一种最常见且病因明确的急性胰腺炎，解除病因是其治疗的首要原则。但是对于合并感染性坏死、器官功能衰竭等较重的病情，如何解决胆道问题以及进行坏死组织清创成为一个较为复杂的问题。在病程早晚、感染坏死病灶复杂程度、胆道并发症及器官功能衰竭严重程度等多个因素得到综合评估的基础上制定符合个体化原则的治疗方案应是合理手段。多种微创清创技术及分步强化的清创策略（“step-up”策略）的应用虽然已逐渐被广泛认可，但仍有可能因为刻板分步、过度强调微创而造成治疗周期延长、并发症增加等不良后果。针对胆源性胰腺炎，一方面宜积极处理胆道问题为安全清创创造条件，另一方面宜根据局部病灶的复杂程度及器官功能状态妥善处理清创与彻底解决胆道并发症的关系，因此，必须制定一套完善合理的处置流程。     

腹腔积液在不伴实质脏器损伤的腹部闭合伤中的意义

腹部闭合性损伤常是由坠落、碰撞、冲击、挤压等钝性暴力所致。虽然现代外科技术、麻醉和监护措施有很大进步，腹部闭合伤的病死率有所降低，但严重腹部闭合损伤的病死率仍然很高。其中大部分病例主要是延误诊断所致。关于腹部闭合伤患者的治疗方案，目前还有很大的争议，尤其是血液动力学稳定的腹部闭合伤病。延误的手术或阴性探查的手术，都给患者带来极大的痛苦，有时甚至危及生命。     

腹腔积液对空腔脏器损伤的诊断意义的评价

关于空腔脏器损伤的诊断依据,一直以来强调的是腹膜刺激症、腹腔游离气体、腹穿有阳性发现等.但临床上确实会遇见少数空腔脏器损伤的病人并不具备上述依据,而往往能通过影像学检查发现不等量的腹腔积液.此研究回顾本院近4年来所有的腹部闭合伤患者的资料,评价对无实质性脏器损伤的腹部闭合伤患者所伴有的腹腔积液对空腔脏器损伤的诊断意义.     

创伤性休克大鼠模型制作时的影响因素分析

在创伤性休克的基础研究中，制作一个稳定的动物模型显得尤为重要。笔者在制作“大鼠断股骨＋剖腹＋动脉放血”这一常用的动物模型时遇到了一些问题，诸如：术中大鼠意外死亡发生率高，大鼠时间存活率不稳定等。针对其发生的可能原因如麻醉过深，肝素用量过多，测压管道护理困难，呼吸道分泌物过多，放血量不合理等，笔者对一些具体步骤和方法作了相应的调整和改进。     

人脑胶质瘤特异抗原肽白介素13α2受体的原核表达

目的:构建白介素13α2受体(Interleukin-13α2 Receptor,IL-13Rα2)基因的表达质粒,并检测其在体外原核表达情况,为脑胶质瘤的免疫治疗奠定基础.方法:用RT-PCR技术从U251胶质瘤细胞株扩增IL-13Rα2基因,并与克隆质粒pMD19 Simple T载体连接转入DH5α菌克隆,筛选重组阳性菌落,用Xho I和Hind Ⅲ将目的基因从克隆质粒上切下并与同样双酶切后的表达质粒pET-28a连接,转入BL21(DE3)菌,提取重组质粒进行酶切及测序鉴定正确后,在IPTG诱导下原核表达IL-13Rα2抗原肽,并利用镍柱进行纯化回收,SDS-PAGE检测表达蛋白.结果:成功扩增出IL-13Rα2基因序列,大小为1 142 bp,并表达纯化出IL-13Rα2抗原肽,大小为60 kD,于诱导第3 h表达量最高,以包涵体形式表达.结论:IL-13Rα2基因表达质粒能在体外成功构建,并能在IPTG诱导下成功表达及纯化得到IL-13Rα2抗原肽.     

腰腹部联合切口在内镜逆行胰胆管造影致十二指肠穿孔及重症胰腺炎中的应用

内镜逆行胰胆管造影(endoscopic ret-rogracle cholangiopancreatography,ERCP)是临床胆道疾病的常规诊疗手段.ERCP存在一定并发症,而ERCP致十二指肠穿孔及重症胰腺炎较为少见,病情危重.我院在2007年ERCP病例中有2例患者并发十二指肠穿孔及重症胰腺炎 [1],经右腰腹部联合切口清创手术及术后强化引流治疗后取得较好疗效.现报告如下.     

氢化可的松对创伤失血性休克后小肠血管内皮糖萼的保护作用

目的 糖萼作为血管内皮的“保护层”具有维持其通透性的作用,本研究期望证实创伤失血性休克能够导致肠道微循环内皮糖萼层的破坏,同时氢化可的松具有糖萼及肠道微循环的保护作用.方法 本研究以大鼠创伤失血性休克模型为基础,采用激光多普勒血流检测法观察小肠血流灌注,通过电镜直接观察及肠系膜上静脉内硫酸乙酰肝素(heparan sulfate)和多配体聚糖-1(syndecan-1)质量浓度检测评估内皮糖萼的破坏程度,分别采用ELISA及Western-blot法检测肠系膜上静脉TNF-α质量浓度及小肠内皮细胞NF-κB的表达,以探讨可能参与的分子机制,同时以氢化可的松治疗作为对照,评估其对创伤休克后小肠微循环功能的保护作用.结果 大鼠在发生休克后早期(3 h)即已出现肠道血流灌注显著下降(P＜0.05),小肠血管内皮糖萼的组成成分硫酸乙酰肝素和多配体聚糖-1在创伤休克早期发生大量降解(P＜0.01),同时电镜亦发现小肠微血管内皮糖萼层发生破坏变薄,氢化可的松的干预不仅缓解了糖萼的破坏,同时改善了创伤休克后小肠血流的灌注.创伤失血性休克后肠系膜上静脉血中TNF-α质量浓度较外周血显著升高,同时小肠内皮细胞NF-κB亦出现高表达,而氢化可的松的干预明显遏制了小肠内皮NF-κB的表达及TNF-α的产生.结论 创伤失血性休克可能导致了糖萼的破坏以及由此造成的小肠微循环障碍,内皮细胞NF-κB/TNF-α系统可能参与了糖萼的破坏的机制.以糖萼作为治疗靶点,氢化可的松可能具有较好的疗效.     

腹腔积液对腹部空腔脏器损伤的诊断意义

随着经济的发展，腹部闭合伤患者日趋增多。笔者分析腹腔积液在无实质性脏器损伤的腹部闭合伤中的发病率及其临床意义。     

急性胆源性胰腺炎继发感染性胰腺坏死处理方式及时机

胆源性胰腺炎作为一种最常见且病因明确的急性胰腺炎,解除病因是其治疗的首要原则。但是对于合并感染性坏死、器官功能衰竭等较重的病情,如何解决胆道问题以及进行坏死组织清创成为一个较为复杂的问题。在病程早晚、感染坏死病灶复杂程度、胆道并发症及器官功能衰竭严重程度等多个因素得到综合评估的基础上制定符合个体化原则的治疗方案应是合理手段。多种微创清创技术及分步强化的清创策略（“step-up”策略）的应用虽然已逐渐被广泛认可,但仍有可能因为刻板分步、过度强调微创而造成治疗周期延长、并发症增加等不良后果。针对胆源性胰腺炎,一方面宜积极处理胆道问题为安全清创创造条件,另一方面宜根据局部病灶的复杂程度及器官功能状态妥善处理清创与彻底解决胆道并发症的关系,因此,必须制定一套完善合理的处置流程。