TCD观察深刺风池穴对肌紧张性头痛患者脑血液动力学的影响

目的:比较分析肌紧张性头痛采用深刺风池穴治疗前后脑血液动力学变化与临床关系;方法:利用彩色经颅多普勒超声(TCD)技术对400例肌紧张性头痛患者进行双侧椎动脉重要参数检测,并观察用深刺风池穴持续治疗3个疗程前后收缩期血流峰值的差异,并对结果作对照分析;结果:双侧椎动脉的流速变化有显著性差异(P<0.01);结论:深刺风池穴对治疗肌紧张性头痛有一定的效果。     

真胰岛素、胰岛素原与糖尿病血管病变

2型糖尿病患者存在高真胰岛素血症及高胰岛素原血症，二者与糖尿病血管病变的发生有密切关系。其可能机制为影响脂代谢，促进肝及血管内皮细胞血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1合成，引起血管内皮细胞凋亡，影响血管活性物质合民，释放，兴奋交感神经系统等。     

肾绞痛的药物治疗进展

报道了抗炎镇痛药、钙离子拮抗剂、黄体酮、地西泮、胰高糖素、硝酸甘油等药物在治疗肾绞痛中的应用及其作用机制,供临床合理用药参考。     

曲马多的严重不良反应

综述曲马多引起的严重不良反应,包括:心动过缓、过敏性休克、尿潴留、心房纤颤、出血性胃炎、室性早搏、失眠等,应引起临床重视。     

2型糖尿病大鼠心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达与胶原代谢的关系

目的 了解2型糖尿病（T2DM）大鼠模型心肌组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其组织抑制物1（TIMP-1）的mRNA表达变化、蛋白水平及组织定位，探讨MMPs／TIMPs在T2DM心肌病变发生发展中的作用。方法 Masson染色观察心肌胶原含量变化；RT-PCR方法观察心肌MMP-、MMP-9和TIMP-1mRNA表达；免疫组化方法测定MMP-2、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达和组织定位。结果 T2DM大鼠心肌胶原纤维明显增多；MMP-2mRNA表达明显下调，蛋白水平下降；MMP-9、TIMP-1的mRNA表达均增加，MMP-9、TIMP-1的蛋白水平也升高，但MMP-9／TIMP-1的比值下降。结论 T2DM大鼠心肌组织胶原聚集，心肌纤维化。MMPs／TIMP-1比例失衡可能与T2DM心肌病变的发生有关。     

庆大霉素引起小脑共济失调2例报告

庆大霉素引起小脑共济失调２例报告河北医科大学第二医院（０５００００）苏胜偶张力辉于丽红例１，女，４８岁，主因腰痛伴尿频、尿痛、尿急，在当地医院静滴庆大霉素每日２４万单位，于用药６天后患者出现走路不稳，时有跌倒，双手持物不稳，吃饭时掉饭粒。但无头痛、头...     

早期糖尿病患者的胃固体食物排空测定

晚期糖尿病患者通常存在胃功力障碍,表现为胃排空延迟。胃肠道植物神经病变是造成胃排空延迟的主要原因,但关于早期尚无共发症的糖尿病患者胃排空特点尚未阐明。本文采用醋氨酸试验,初步探讨早期糖尿病患者的胃固体排空情况。1对象和方法1．1研究对象1．1．1早期糖尿病组采用Phillipl等[1]的标准（病程在2年以内、不伴有植物神经病变、无临床糖尿病肾病及视网膜病变）,选择早期糖尿病患者10例。男6例,女4例,年龄37．7±18．2岁,体重指数23．0±3．7。均符合WHO糖尿病诊断标准,除外胃肠道炎症、肿瘤、消化性溃疡,无风湿性疾病及影…     

2型糖尿病内脂素和脂联素水平与颈动脉内膜中膜厚度的相关性

目的研究2型糖尿病患者血浆内脂素和脂联素水平的变化,并探讨其与颈动脉内膜中膜厚度的关系。方法73例2型糖尿病患者根据颈动脉超声结果分为颈动脉内膜中膜厚度增厚组37例,颈动脉内膜中膜厚度正常组36例;分别测定其血浆内脂素和脂联素,分析两者与颈动脉内膜中膜厚度变化的关系。结果2型糖尿病患者内脂素水平高于对照组,且颈动脉内膜中膜厚度增厚组高于颈动脉内膜中膜厚度正常组(P<0.01)。2型糖尿病组的脂联素水平低于对照组,且颈动脉内膜中膜厚度增厚组低于颈动脉内膜中膜厚度正常组(P<0.01)。多元逐步回归分析显示,内脂素与颈动脉内膜中膜厚度、内脏脂肪厚度、空腹胰岛素呈正相关;脂联素与颈动脉内膜中膜厚度、胰岛素抵抗指数呈负相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。颈动脉内膜中膜厚度与内脂素、年龄、糖化血红蛋白呈正相关,与脂联素呈负相关。结论血浆内脂素增高及脂联素水平的降低可能是2型糖尿病患者合并早期动脉粥样硬化的危险因素之一。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察2型糖尿病(T2DM)大鼠心肌细胞凋亡、心肌间质胶原堆积及二甲双胍(MET)的干预作用.方法 8周龄SD大鼠高热量饮食1月后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)制备模型,成模后分别于12、24 w,采用光镜、原位末端标记法、流式细胞术检测心肌细胞凋亡,采用Masson染色观察胶原堆积程度,并分别检测各组大鼠心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1) mRNA表达变化及MMP-2、MMP-9、TIMP-1蛋白水平的变化.结果 成模后12、24 w,T2DM组大鼠心肌凋亡细胞数明显增多,MET干预组大鼠的凋亡率降低.T2DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9、TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降.MET治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9和TIMP-1下调,但MMP-9/TIMP-1的比值增加.结论 T2DM大鼠心肌损伤表现为心肌细胞凋亡增加和间质纤维化,MMP-2、MMP-9及TIMP-1的调节失衡参与了T2DM心肌间质纤维化的发生与发展,MET可通过抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和心肌纤维化而减轻心肌损伤.     

2型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的变化及罗格列酮的干预研究

目的观察糖尿病(DM)大鼠心肌间质胶原含量的变化及心肌组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织抑制物-1(TIMP-1)的表达变化及罗格列酮(RSG)对上述指标的影响。方法高脂高糖饮食加小剂量链尿佐菌素腹腔注射制备2型DM大鼠模型,将大鼠分为12周对照组和DM组,24周对照组、DM组和RSG组,分别检测各组大鼠心肌组织胶原含量、MMP-2,MMP-9,TIMP-1 mRNA表达变化及MMP-2,MMP-9,TIMP-1蛋白水平的变化。结果DM大鼠心肌间质胶原含量明显增加,MMP-2的表达明显减低,MMP-9,TIMP-1的表达均明显增加,但MMP-9/TIMP-1的比值下降。RSG治疗组胶原含量明显减少,MMP-2表达明显上调,MMP-9下调,TIMP-1明显下调,MMP-9/TIMP-1增加。结论MMP-2,MMP-9及其组织抑制物-1的调节失衡参与了DM心肌间质纤维化的发生与发展,RSG治疗可以通过调节基质金属蛋白酶-2、9及其组织抑制物-1的表达变化,抑制心肌纤维化,减轻心肌损伤。