全脑缺血再灌注后大鼠海马回中Bcl-2及Bax的表达

目的探讨大鼠全脑缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤后大脑海马回中Bcl-2及Bax的表达。方法将48只SD大鼠随机分为假手术（SO）组24只;全脑缺血/再灌注（I/R）组24只,采用四血管阻塞法建立大鼠全脑I/R损伤的模型。用免疫组织化学SABC法检测大鼠海马CA1区锥体细胞中Bcl-2及Bax的表达,测量其平均灰度值,用苏木精-伊红（HE）染色检测存活锥体细胞数。结果在I/R组,可见Bcl-2平均灰度值在3小时降低;Bax在3小时平均灰度值开始降低,12小时继续降低,24小时降低达到高峰,到48小时开始回升;存活神经元数目随再灌注时间的延长而减少（P均〈0.01）。结论大鼠全脑缺血/再灌注后,Bcl-2和Bax参与了脑神经元凋亡的调控。     

蚂蚁叮蜇伤56例临床分析

目的总结蚂蚁叮蜇伤的临床表现、实验室检查、诊断和治疗,提高对蚂蚁叮蜇伤的认识。方法对2005年4月—2009年7月收集的56例蚂蚁叮蜇伤患者的临床资料进行回顾性分析。结果单纯荨麻疹型（皮肤型）21例;复杂荨麻疹型35例,其中休克23例、严重心律失常5例、Ⅲ度和Ⅳ度喉阻塞各1例。治疗以糖皮质激素为主,辅以相应的抢救措施,56例均治愈。结论蚂蚁毒素刺激机体免疫系统引起免疫功能紊乱,局部组织坏死、溶血,促使肥大细胞释放组胺和血管活性胺类物质,引起细胞坏死,触发Ⅰ型变态反应、全身炎症反应综合征,导致微循环障碍、休克。经及时内科综合治疗预后良好。     

灯盏花素对脑复苏后大鼠海马回中核转录因子-κB的影响

目的 探讨灯盏花素干预治疗大鼠全脑缺血-再灌注后大脑海马回中核转录因子-κB p65的表达,阐明其在脑复苏后的保护作用.方法 72只健康SD大鼠,雌雄不分,随机分为假手术组(SO组,24只)、全脑缺血-再灌注组(I-R组,24只)、灯盏花素治疗组(Br组,24只).采用简化的Pulsinelli等的四血管阻塞法建立全脑缺血-再灌注损伤及灯盏花素对全脑缺血-再灌注损伤作用的模型;用HE染色检测海马CA1区存活神经元数目;用TUNEL原位末端标记法检测神经元凋亡率;用免疫组织化学SABC法检测海马CA1区锥体细胞中核转录因子-κB p65的表达.结果 Br组核转录因子-κB p65的表达在3 h未见明显降低(P>0.05),其余各相应时间点灯盏花素可明显降低核转录因子-κB p65的表达(P均<0.01),增加存活神经元数目(P均<0.05),减少细胞凋亡的发生(P均<0.01).结论 全脑缺血-再灌注后,灯盏花素通过抑制核转录因子-κB p65的表达,抗细胞凋亡,增加存活神经元的数目而起到脑保护作用.     

急性全脑缺血-再灌注后大鼠海马回中脑红蛋白与NF-κB p65表达的关系

目的 通过探讨急性全脑缺血-再灌注(I/R)后大鼠海马回中脑红蛋白(NGB)与核因子-κappaB p65(NF-κB p65)的表达关系,研究其在再灌注损伤后的作用.方法 60只健康SD大鼠,随机分为假手术组(SO)30只和I/R组30只.观察I/R后3、6、12、24和48 h苏木素-伊红(HE)染色海马CA1区存活锥体细胞数目;TUNEL原位末端标记法检测的锥体细胞凋亡率;免疫组织化学法检测锥体细胞中NF-κB p65、NGB的表达.结果 NGB的表达随I/R时间的延长而下调,各时间点比较差异有统计学意义(P<0.01),与SO组比较在3、6 h下调不明显(P>0.05),但到12 h降低明显(P<0.01);锥体细胞凋亡率(AP)随再灌注时间的延长而提高,与NGB表达呈负相关(r=-0.813,P<0.01);NF-κB p65在胞核中的表达随I/R时间的延长而增强,各时间点间差异有统计学意义(P<0.01),与SO组各相应观察时间点间差异有统计学意义(P<0.01),与NGB的表达呈负相关(r=-0.767,P<0.01).结论 随全脑I/R时间的延长,NGB在海马CA1区锥体细胞中的表达下调.NGB与抑制NF-κB p65的表达及抗神经元凋亡作用密切相关,因此短期内可能有一定的脑保护作用.     

两种荧光定量聚合酶链反应法检测乳腺癌组织中微小RNA-21的应用分析

目的比较两种荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)法检测乳腺癌组织中微小RNA(miR)-21的表达,选择更适用于临床的检测方法。方法选取遵义医学院附属医院普外科2010年度住院的手术治疗的乳腺癌患者,手术切除的乳腺组织标本,包括乳腺癌组织和癌旁组织(距肿瘤边缘>5 cm)14对。分别用SYBR GreenⅠ染料和Taq-Man探针作为荧光指示剂,FQ-PCR法检测乳腺癌组织和癌旁组织中miR-21的相对表达水平,应用SPSS 15.0统计软件分析两种检测模式的差异。最后用Northern Blot法进行实验验证。结果 SYBR GreenⅠ染料法检测乳腺癌组织与癌旁组织中miR-21的表达,差异有统计学意义(t=6.704,P=0.000);TaqMan探针法检测乳腺癌组织与癌旁组中miR-21的表达,差异有统计学意义(t=7.238,P=0.000)。SYBR GreenⅠ染料法与TaqMan探针法检测乳腺癌组织中miR-21的表达,差异无统计学意义(t=2.33,P=0.053);SYBR GreenⅠ染料法与TaqMan探针法检测癌旁组织中miR-21的表达,差异无统计学意义(t=0.07,P=0.95)。Northern Blot法检测乳腺癌组织和癌旁组织中miR-21的表达,探针分别为miR-21和U6的反义链,由32P标记。用Image Quant软件测定灰度值评定信号表达强弱,结果表明,乳腺癌组织中miR-21高表达,而癌旁组织中miR-21低表达。结论 SYBR GreenⅠ染料法和TaqMan探针法检测乳腺癌组织miR-21表达均较癌旁组织中明显升高,与Northern Blot法检测结果一致,但SYBR GreenⅠ染料法简单、有效、成本较低,更适用于临床miR-21的检测。     

建立大鼠全脑缺血模型制作的方法改进

目的改进全脑大鼠缺血再灌注模型的制作方法。方法48只成年的SD大鼠,四血管闭塞法制作全脑缺血再灌注模型,术中氨基甲酸乙酯麻醉,1ml的0．5mm无茵注射器针头阻断双侧椎动脉,无创动脉夹夹闭双侧颈总动脉,以苏木精一伊红（H．E）和TUNEL原位标记法检测海马回CA1区存活锥体细胞数。结果全脑缺血模型的成功率为80％,在缺血再灌注组从再灌注后3小时开始明显减少,随时间的延长,锥体细胞数越来越少,到48小时后降到观察时间点的最低数值,与假手术组比较,每一个时间点都有显著性差异（均P〈0．01）。结论改进后的四动脉阻断法,成功率高,继发性损伤脑干小,并发症少,无需特殊仪器,方法简便,可靠。     

脑红蛋白与Caspase-3在大鼠海马CA1区的相关性

目的通过对脑缺血再灌注后大鼠脑红蛋白（NGB）与Caspase-3的测定及其在时间表达上的相关性,分析NGB的抗凋亡作用。方法将60只健康SD大鼠随机分为实验组和对照组。实验组采用Pu lsinelli-Brierley’s四血管阻塞法建立急性全脑缺血再灌注损伤模型。应用免疫组化和原位杂交法检测缺血15 m in再灌注后3、6、12、24、48 h Caspase-3和NGB的表达变化。HE染色存活神经元。结果实验组大脑海马CA1区存活锥体细胞数随缺血时间延长逐渐减少。实验组Caspase-3 mRNA及蛋白在缺血再灌注后3 h开始表达,24 h达高峰;6、12、24、48 h与对照组比较有统计学意义（P〈0.05）;实验组NGB mRNA及蛋白在缺血再灌注后3、6 h弥散表达,12 h后随时间延长表达逐渐减少,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,Caspase-3与NGB呈负相关性。结论 NGB阻止神经细胞的凋亡,且与Caspase-3呈负相关关系。     

大鼠全脑缺血再灌注后脑红蛋白的表达

目的探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后大脑皮质及海马回中脑红蛋白(NGB)的演变。方法将60只标准健康大鼠随机分为对照组(30只)与实验组(30只)。实验组采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血/再灌注损伤的模型。用免疫组织化学SABC法,原位杂交法检测大鼠皮质及海马区NGB的表达,测量其光密度值,用苏木素-伊红染色检测存活锥体细胞数。结果两组大鼠大脑海马区NGB及NGBmRNA表达在12、24、48h时与对照组比较,差异均有统计学意义(P0.05);实验组大鼠大脑皮质NGB及NGBmRNA光密度在缺血再灌注后3h较对照组无明显变化(P0.05),灌注后24h达高峰,与3、6、12、48h比较差异均有统计学意义(P0.05);实验组大脑海马区存活锥体细胞数随再灌注时间的延长而减少,各时间点两组比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论大鼠全脑缺血/再灌注后,NGB表达上调参与了脑神经元的保护。     

微量全血标本检测EHF IgG抗体的研究

在EHF的早期快速免疫学诊断技术中,大多采用血清标本检测抗体。由于血清标本静脉采血,对个别危重病人和小儿采血困难者,往往给血清学诊断带来一定困难,对于     

影像学临床实践在医学影像学教学中的价值

目的：评价影像学临床实践在医学影像学教学中的价值。方法：随机抽取100名学生分成实践组和对照组，实践组参加影像学临床实践。对两组学生同时进行影像学课堂讲授内容的理论考试和实验（阅片）考试。结果：实践组及格率100％，对照组及格率80％。实践组成绩明显优于对照组（P〈0．05）。结论：影像学临床实践可以提高学生的学习效果，特别有助于提高学生临床阅片和综合分析问题的能力，值得开展。