疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响研究

目的探查中医肝郁脾虚证甲状腺轴的变化及应用疏肝健脾方的干预作用。方法利用随机数字表法将40只大鼠随机分为5组,即正常对照组、肝郁脾虚模型组、肝郁脾虚治疗高、中、低剂量组,每组8只。后4组采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的复合方法造模,连续4周,正常对照组不予任何处理。后3组分别在造模第2周周末按照高、中、低剂量(17. 98 g/kg、8. 99 g/kg、4. 50g/kg)给予疏肝健脾方,连续给药14 d,正常对照组、肝郁脾虚模型组给予等容积的蒸馏水。实验第29天,测定血清三磺甲腺原氨酸(Triiodothyronine,T3)、四磺甲腺原氨酸(Thyroxine,T4)、促甲状腺激素(Thyroid Stimulating Hormone,TSH)和促甲状腺激素释放激素(Thyrotropin Releasing hormone,TRH)。实验期间,每天上午8∶30记录24 h饮食量和饮水量。结果与正常对照组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后肝郁脾虚模型组饮食量明显减少(P 0. 05);与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后疏肝健脾中剂量组饮食量明显增加(P 0. 05),疏肝健脾方干预5周后疏肝健脾高剂量组饮食量明显增加(P 0. 05);与正常对照组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后肝郁脾虚模型组饮水量明显减少(P 0. 05)。与正常对照组相比,肝郁脾虚模型组大鼠血清T3、T4、TRH均显著降低(P 0. 05),TSH显著升高(P 0. 05);与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾中剂量组大鼠血清T3、TRH均显著升高(P 0. 05),血清TSH显著降低(P 0. 05),血清T4有升高趋势;与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾低剂量组大鼠T3、TRH显著升高(P 0. 05),T4、TSH无明显变化;与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾高剂量组血清T3、T4、TSH、TRH均无明显变化。结论肝郁脾虚模型大鼠存在甲状腺功能低下并伴有下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的紊乱,疏肝健脾方具有调节甲状腺轴功能紊乱的作用,尤以中剂量组作用最佳。     

两种基于模型迭代重建算法在腹部低剂量CT中的应用

目的以腹部常规剂量40%ASIR重建来评价两种基于模型迭代重建算法(MBIRSTND与MBIRNR40)在低辐射剂量扫描时的图像质量及辐射剂量减低率。方法连续纳入接受腹部增强复查的患者20例,首次检查行常规剂量(NI=10)扫描并ASIR40%重建;复查时,采用低剂量扫描(NI=20),并采用MBIRSTND与MBIRNR40重建。客观测量图像噪声值(SD)和CT值,计算SNR、CNR,比较各参数之间差异;由2名医师对通图像进行主观评分,包括图像锐利度、噪声、伪影和诊断接受度,并进行对比分析。记录每例患者每次检查的剂量长度乘积(DLP)和CT剂量指数(CTDIVOL),计算剂量减低率。结果对于腹部脏器,低剂量MBIRSTND(NI=20)图像与常规剂量40%ASIR(NI=10)在图像噪声(SD)、信噪比(SNR)和对比噪声比(CNR)方面无统计学差异(P0.05),低剂量MBIRSTND、MBIRNR40重建比40%ASIR图像有更低伪影和噪声,MBIRNR40图像SNR、CNR最高,主观评价结果更佳(P0.05)。低剂量扫描的DLP值和CTDIVOL值分别为(95.56±47.17)mGy*cm和(3.04±1.48)mGy,而常规剂量ASIR40%重建的DLP值和CTDIVOL分别为(376.39±160.40)mGy*cm和(12.16±5.18)mGy,辐射剂量减低约75%。结论相比常规剂量扫描(NI=10)ASIR40%重建,低剂量扫描(NI=20)MBIRSTND、MBIRNR40重建在扫描辐射剂量降低75%的情况下,能有效降低噪声,提高图像SNR及CNR。     

乳腺手术患者胸椎旁神经阻滞与胸神经阻滞效果比较的Meta分析

目的 采用系统评价和Meta分析方法比较乳腺手术患者行胸椎旁神经阻滞（TPVB）和胸神经阻滞（Pecs阻滞）的镇痛效果。方法 检索PubMed、Web of Science、Embase、Ovid、Cochrane图书馆、CNKI、维普数据库、万方数据库和中国生物医学全文数据库,收集比较TPVB和PECS阻滞在乳腺手术麻醉镇痛效果的随机对照试验（RCT）。应用RevMan 5.2软件进行统计学分析。结果 获得符合标准的6个RCT研究,共计323例,其中PECS阻滞组161例,TPVB组162例。Meta分析结果显示：PECS阻滞组术后镇痛药物使用量少于TPVB组[MD=1.350,95% CI（-2.240,-0.460）],TPVB组术后疼痛评分高于PECS阻滞组[MD=1.350,95% CI（-2.110,-0.590）],两组术后恶心呕吐发生率差异无统计学意义[RlR=0.930,95% CI（0.560,1.320）]。结论 现有证据表明对于乳腺手术患者,PECS阻滞镇痛效果优于TPVB镇痛。     

唑来膦酸对女性骨质疏松症的疗效及其对骨标志物的影响

目的探讨唑来膦酸注射液(密固达)对女性不同原因所致骨质疏松的临床疗效及其对骨代谢标志物的影响。方法回顾性分析2012年4月至2016年7月在长海医院风湿免疫科接受唑来膦酸治疗的119例女性骨质疏松症患者,根据病情分为原发性骨质疏松组和继发性骨质疏松组,其中原发性骨质疏松组66例,年龄52~87岁,平均69.8±9.6岁;继发性骨质疏松组53例,年龄51~82岁,平均66.1±8.4岁;原发性骨质疏松组患者发病年龄高于继发性骨质疏松组患者(P0.05),两组患者在陈旧性骨折史、血钙、血磷、BUN、Cr、骨代谢标志物、骨密度等方面差异均无统计学意义。所有患者均接受每年1次5mg唑来膦酸,联合骨化三醇0.25μg/日和600 mg碳酸钙D3片/日治疗1年。比较两组患者治疗前和治疗1年后腰椎和髋部骨密度及骨代谢相关指标,观察患者药物不良反应和新发骨折情况。结果与治疗前比较,原发性骨质疏松组患者治疗1年后腰椎和髋部骨密度值均明显增加(P0.05或0.01);骨代谢标志物P1NP、β-CTX、N-MID水平均明显下降(P0.01),25羟基维生素D水平明显升高(P0.01)。继发性骨质疏松组患者治疗1年后腰椎(L_2、L_3、L_4、L_(1-4))、髋部大粗隆和髋部平均骨密度值均明显增加(P0.05或0.01),骨代谢标志物P1NP、β-CTX、N-MID水平均明显下降(P0.01)。治疗1年后,继发性骨质疏松组患者N-MID明显低于原发性骨质疏松组(P0.01),两组间腰椎、髋部骨密度值及骨代谢标志物P1NP、β-CTX、25羟基维生素D、PTH水平无明显差异。两组患者治疗前后的血钙、血磷、BUN、Cr水平均无明显变化。治疗期间两组均无新发骨折。原发性骨质疏松组患者出现2例发热,继发性骨质疏松组3例发热,两组患者不良反应发生率无差异。结论唑来膦酸治疗不同原因导致的女性骨质疏松患者能够有效改善骨代谢标志物水平,降低骨吸收,显著提高腰椎、髋部的骨密度,降低骨折风险,不良反应少。     

手烧伤367例的治疗体会

目的 总结手烧伤的治疗经验。方法 回顾近十多年367例手烧伤病例的治疗。结果 5例死亡，19例手的功能不同程度受损，其余功能形态恢复完好。结论 早确诊、早处理、针对手不同的烧伤程度应用合适的治疗方法是确保取得满意效果的关键。     

一种改良小鼠脓毒症模型的建立

目的 建立一种模拟外科临床实际,早期致死率低,用于脓毒症综合治疗研究的小鼠模型.方法 小鼠随机分为3组,即对照组、盲肠结扎穿孔(CLP)组和改良组.对照组行假手术;CLP组行盲肠结扎穿孔术;改良组通过CLP后8 h行盲肠切除和腹腔生理盐水冲洗建立脓毒症模型.观察各组动物出现死亡时间及24、48、72 h累计死亡率;术后4、12、24 h分别处死动物,检测外周血白细胞计数(VC-BC),血清内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)水平及肺、肝病理.结果 改良组动物出现死亡时间较CLP组明显延迟,术后48、72 h累计死亡率虽明显低于CLP组(P＜0.05),但仍分别高达53.3%、80%;术后各时间点WBC较CLP组与假手术组明显升高(P＜0.05);血清内毒素和TNF-α水平明显高于假手术组,但低于CLP组;光镜下见肺泡间隔增宽,间质充血、水肿、大量炎性细胞浸润,肝细胞水肿伴散在点状坏死,肝窦扩张伴间质大量炎性细胞浸润.结论 该脓毒症改良模型具有良好的外科临床相关性,早期致死率低,可重复性好.     

7月龄及16月龄APP/PS1/tau三转基因小鼠脑内突触相关蛋白的变化及山茱萸环烯醚萜苷的影响

目的 探讨不同月龄APP/PS1/tau三转基因（3×Tg）小鼠脑内突触相关蛋白及其影响因素的变化,为选择合适时程的3×Tg小鼠进行阿尔茨海默病（Alzheimer's disease,AD）研究提供参考数据;并且研究山茱萸环烯醚萜苷（cornel iridoid glycoside,CIG）对模型小鼠脑内突触相关蛋白的影响,从而明确其对不同月龄的模型动物的作用特点,为阐明CIG改善AD样认知障碍机制提供实验依据。方法 7月龄小鼠3×Tg小鼠给予200 mg/kg CIG至9月龄,16月龄3×Tg小鼠给予100或200 mg·kg^-1·d^-1 CIG至18月龄;采用新物体识别实验检测CIG对学习记忆的影响;采用Western blotting方法检测突触相关蛋白synapsin-1、synaptophysin和synaptotagmin的表达,淀粉样前体蛋白（amyloid precurson protein,APP）及相关代谢酶α分泌酶（recombinant a disintegrin and metalloprotease 10,ADAM10）、β分泌酶（β-site APP-cleaving enzyme 1,BACE1）、早老素1（presenilin-1,PS1）、胰岛素降解酶（insulin degrading enzyme,IDE）的表达,tau蛋白在pSer404及pSer199/202位点的磷酸化水平。结果 7月龄3×Tg模型小鼠与对照组小鼠相比,物体识别分辨指数无明显变化,主要突触相关蛋白synapsin-1、synaptophysin和synaptotagmin的表达没有差异,CIG给药未对3×Tg模型小鼠分辨指数及脑内突触相关蛋白产生影响;16月龄3×Tg小鼠物体识别分辨指数明显降低,synapsin-1在脑内表达水平均相比对照组下降,而给予CIG治疗后不仅能够提高转基因小鼠的分辨指数,而且明显提升synapsin-1的表达。7月龄3×Tg小鼠模型与对照组全长APP、ADAM10、BACE1、PS1、IDE及tau蛋白磷酸化水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。结论 突触相关蛋白在不同月龄3×Tg小鼠脑内表达差异较大,CIG对不同月龄3×Tg小鼠脑内突触相关蛋白的表达及认知功能存在不同作用特点。     

SIRT1/p66Shc介导小檗碱对阿霉素诱导心肌毒性拮抗作用研究

【目的】基于细胞水平观察小檗碱对阿霉素诱导心肌细胞沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)/p66Shc通路的影响,探讨小檗碱抗阿霉素所致心肌毒性作用的机制。【方法】应用阿霉素（1μmol/L）处理人心肌细胞系AC16建立阿霉素心肌毒性模型。四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定细胞存活率,二氯荧光黄双乙酸盐（DCFH-DA）染色荧光显微镜照像测定细胞活性氧簇（ROS）水平,罗丹明123(Rh123)染色荧光显微镜照像测定线粒体膜电位（MMP）,荧光染料Rhod2-AM（分子探针）测定线粒体Ca2+浓度（[Ca2+]m）,蛋白免疫印迹（Western Blot）法测定细胞SIRT1、p66Shc及凋亡蛋白Bax的表达水平。【结果】用1μmol/L小檗碱预处理可明显抑制1μmol/L阿霉素引起的AC16心肌细胞毒性作用,使细胞存活率升高,表现为抑制阿霉素引起的细胞内ROS生成增多、抑制阿霉素致细胞凋亡（使凋亡蛋白Bax表达下调）和减轻线粒体损伤。阿霉素处理的AC16心肌细胞中p66Shc表达增强且SIRT1蛋白表达下降;预先加用小檗碱组中,阿霉素上调p66Shc及下调SIRT1表达的效应显...     

人参皂苷对Aβ诱导单核细胞培养上清液致神经细胞损伤的影响

目的 研究人参皂苷对β-淀粉样肽(Aβ)诱导THP-1单核细胞培养上清液致SK-N-SH神经细胞损伤模型的影响及其作用机制.方法 用乳酸脱氢酶(LDH)漏出率观察SK-N-SH细胞的损伤程度.用放射免疫法测定THP-1单核细胞培养上清液中炎性细胞因子IL-1β,IL-8和TNFα的浓度.结果 人参皂苷与THP-1单核细胞预孵育30 min,再用Aβ1-40(125 nmol·L-1)与THP-1细胞孵育2 h,离心取上清液加入到SK-N-SH神经细胞培养中孵育24h.结果显示,GS(100和200 mg·L-1)可明显减少LDH从神经细胞漏出,减轻细胞膜损伤;人参皂苷(50,100和200mg·L-1)显著减少THP-1单核细胞培养上清液中细胞炎性细胞因子IL-1β,IL-8和TNFα的含量.结论 人参皂苷可以通过抑制炎性细胞因子的表达而减少对神经元的损伤,因此对于AD的防治具有潜在的应用价值.     

异丙酚与缺血再灌注损伤炎症细胞因子表达的研究进展

炎症反应在缺血再灌注损伤的发生发展中的作用受到人们的重视,异丙酚作为一种静脉麻醉药物,近年来也应用于对器官缺血再灌注损伤的保护。笔者通过查阅大量的国内外文献,综合论述异丙酚与缺血再灌注损伤炎症细胞因子表达的研究进展。