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321.
目的观察益肾化浊法对慢性脑缺血血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马缺血损害的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,用聪圣颗粒对大鼠进行干预。水迷宫图像软件分析系统记录大鼠运动轨迹、逃避潜伏期、穿越平台次数及在各象限停留时间,HE染色观察大鼠脑组织海马病理形态学改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠运动轨迹以边缘式和随机式为主,其逃避潜伏期延长(P〈0.05),穿越平台次数减少(P〈0.05),HE染色示海马神经细胞损伤严重。与模型组比较,聪圣颗粒中、高剂量组大鼠逃避潜伏期缩短(P〈0.05),穿越平台次数增多(P〈0.05),HE染色示海马神经细胞损伤明显减轻。结论益肾化浊法能够改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,减轻海马组织的病理损伤。 相似文献
322.
高血压病低危组证候要素初探 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨高血压病低危组证候要素,为该病的早期治疗提供依据。方法:设计前瞻性观察方案,按统一的诊断、纳入、排除标准,选取高血压病低危组患者130例,观察中医四诊信息,通过频数分析、因子分析等统计方法,提取证候要素。结果:因子分析结果得出13个公因子(证候要素),对130例患者证候要素分布情况进行分析,血瘀占43%,气虚占33%,火占20%,痰占4%。结论:高血压病低危组主要证候要素是血瘀、气虚;次要证候要素是火、痰。 相似文献
323.
目的:观察高糖环境下人脑微血管内皮细胞(HBMEC)细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的变化,探讨其在内毒形成中的作用。方法:以培养HBMEC作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入无水葡萄糖制备细胞损伤模型。采用四甲基偶氮唑盐法(MTT法)检测高糖环境下细胞的活性;采用免疫细胞化学染色方法检测黏附分子ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达。结果:高糖作用24、48、72h时,与正常对照组比较活性显著降低,ICAM-1、VCAM-1的蛋白表达水平也均明显升高(P<0.01),并呈剂量、时间依赖性。结论:高糖对HBMEC有显著的损伤作用,黏附分子表达升高在糖尿病微血管病变早期可能起主要作用,其动态变化和毒性效应体现了内毒形成及作用过程。 相似文献
324.
国学哲理贯穿于中医辨证论治全过程.首先,正纲明道是国学哲理融入中医辨证论治的理论根基.《素问·至真要大论篇》通过象思维,即取类比象的思维方法,将气运与病候类属及药性类属相关联以诠释辨证论治原则.其次,大成智慧是守正创新的生命力.《素问·至真要大论篇》以太极阴阳符号系统为基础,论述六气胜复与邪气反胜的症证病状治法,阐明中... 相似文献
325.
腔隙性脑梗死(Iacunar Infarction,LI)是指由于大脑深穿支动脉狭窄、闭塞所引起的微小动脉阻滞,脑组织缺血、坏死、液化并由吞噬细胞移走,最终形成直径不超过20mm的小腔的一类梗死,LI是缺血性脑血管病的一个类型. 相似文献
326.
目的 研究利开灵对脑出血后脑水肿的保护作用及可能的作用机制,进而探讨开通玄府、利水解毒法在脑出血后脑水肿中的作用.方法 采用Rosenberg法改良后建立胶原酶诱导大鼠脑出血模型(n=9),造模后每隔12 h给予利开灵浓煎剂灌胃,于12、24、48、72 h每组3只灌注固定后取大鼠脑组织做常规HE染色,观察各组大鼠病理... 相似文献
328.
神经血管单元(Neurovascular Unit,NVU)的提出改变了单纯恢复脑组织血供是治疗卒中后神经元损伤的关键这一观点,使人们认识到缺血性卒中诱导的脑损伤是一个复杂的病理过程,涉及到NVU中的各组成成分,而神经保护的目标应从之前传统观点中对单一的神经元保护扩展为对多组成成分的全面保护,药物保护的靶点也应该针对各种有害因子。真正认识到全面保护会使缺血性卒中的治疗达到更理想的效果。中药具有多组分、多靶点、多环节、多途径的全面保护及整体调节的优势和特点,与神经血管单元治疗策略的要求相吻合。现主要基于神经血管单元,对中医药治疗不同病机的中风研究进展进行综述,以期为后续中医药治疗缺血性卒中的临床研究及方案选取提供一定参考。 相似文献
329.
330.
随着人口老龄化,老年期痴呆成为危害健康的重大慢性病.当前慢性病防治重心前移,老年期痴呆研究重心前移到轻度认知障碍阶段.由于轻度认知障碍患者病情轻,多隐藏于社区,故要早期发现,早期干预,必须转变理念,走入社区,广泛健康教育,建立健康档案,经自我辨识、专业筛查出血管源性轻度认知障碍患者,给予中医综合干预、追踪随访,进行效果评价,形成轻度认知障碍中医研究思路和完整的社区防治模式. 相似文献