心脏记忆现象临床分析（附40例）

目的探讨心脏记忆现象的特征。方法：４０例患者,临时、永久性右室起搏２５例,临时起搏时间７～１４天,有６例进行了前瞻性观察,观察时间７天;永久起搏器安植时间１～１８个月（平均（９．２８月）。体外程控（非起搏依赖者）暂时恢复自身节律或间歇出现自身心律时分析ＳＴ－Ｔ变化。阵发性室上速（ＰＳＶＴ）伴室内差传４例,预激综合征（ＷＰＷ）伴ＰＳＶＴ３例,频繁室早２例,特发性室速（ＩＶＴ）６例,药物复律１２例,电     

60例完全性左束支传导阻滞患者的临床及冠状动脉造影特点分析

目的 分析完全性左束支传导阻滞(LBBB)患者的临床以及冠状动脉和左心室造影特点。方法 60例患者为本院1993年1月～2002年7月收入院,心电图显示LBBB并接受冠状动脉造影检查。年龄35～72(51±11)岁,其中男性44例,女性16例。患者LBBB由心电图分析确定。采用Judkins法进行选择性冠状动脉及左心室造影检查,通过计算机图像处理系统测定左心室射血分数及室壁运动。所有资料采用SAS软件处理,以P<0.05作为差异有显著性。结果 在有胸痛的32例(53％)患者中,22例冠状动脉造影显示异常,10例造影正常。在28例(47％)无胸痛者中,9例冠状动脉造影异常,19例造影正常。(1)确诊为冠心病者29例(48％),其中有胸痛或心绞痛者20例,无心绞痛者9例。冠状动脉造影单支病变13例,双支病变4例,三支病变12例。左心室造影异常者18例。(2)确诊高血压病者9例(15％),其中有胸痛者4例,无胸痛者5例,冠状动脉造影均正常。(3)扩张型心肌病10例(17％),其中有胸痛者3例,无胸痛者7例,胸痛者中仅1例冠状动脉造影示前降支单支临界病变。(4)确诊风湿性心脏病2例(3％),其中1例有胸痛者冠状动脉造影显示双支病变。(5)临床仅表现LBBB,而无其他器质性心脏病证据者10例(17％);其中有胸痛者4例,无胸痛者6例,冠状动脉造影均正常。结论 LBBB较常见于冠心病,当L     

氯沙坦与依那普利治疗慢性心力衰竭对比观察

目的:探讨慢性心力衰竭时血流动力学、肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮变化及氯沙坦对其影响.方法:慢性心力衰竭患者60例随机分为氯沙坦组和依那普利组,每组30例,疗程12周.测定治疗前、治疗1、12周血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮和治疗前、治疗12周心功能、血流动力学变化.30例健康体检者作对照组.结果:60例慢性心力衰竭患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平均较对照组升高(P＜0.01),氯沙坦组治疗后1、12周血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ水平较治疗前升高,以1周升高明显(P＜0.05),而12周与治疗前比较差异无显著性(P＞0.05),醛固酮水平治疗后1、12周与治疗前比较则降低,有显著差异(P＜0.01).依那普利组治疗1周、12周血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平较治疗前降低(P＜0.01),而肾素活性水平则升高,以1周升高明显(P＜0.05),而12周与治疗前比较差异无显著性(P＞0.05),治疗前后两组间比较差异无显著性(P＞0.05).氯沙坦组和依那普利组在治疗12周后,多项血流动力学指标与本组治疗前比较均有改善(P＜0.05).结论:慢性心力衰竭患者血流动力学异常、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活是心力衰竭病理生理特征之一,氯沙坦治疗后可获得有益的临床、血流动力学及神经激素效应,且有较好的耐受性.     

SPECT心肌灌注显像对急性心肌梗死急诊PCI的近期疗效评估

目的 :探讨单光子发射型计算机断层 (singlephotonemissioncomputedtomography ,SPECT)心肌灌注显像评估急性心肌梗死 (AMI)急诊经皮冠脉介入治疗 (PCI)后的心肌灌注状况的价值。方法 :采用99mTc tetrofosmin(P5 3)SPECT心肌灌注显像对 10 9例急诊PCI治疗的AMI患者评估心肌灌注情况 ,并记录 6个月心脏事件发生率。结果 :SPECT显示无复流 (no reflow ,NR)组 2 0例 ,有复流组 85例 ,两组在心梗史、糖尿病和多支血管病变的差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。NR组总死亡率较非NR组有增加趋势 ,但差异无显著性意义 ;非致死性心衰和复合终点事件的发生率无论住院期间还是随访 6个月差异均有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论 :SPECT心肌灌注显像可对AMI患者梗死相关血管 (IRA)再通治疗疗效进行可靠的无创性评价 ,NR者预示心肌微循环灌注不良 ,心功能差 ,近中期预后差。     

急性心肌梗死急诊PCI术后无复流与NF-κB、AP-1和GR水平关系的研究

目的探讨核转录因子核因子-KB（NF—κB）、活化蛋白-1（AP-1）和糖皮质激素受体（GR）的核内蛋白水平变化与心肌无复流现象（NR）的关系。方法26例行急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，经单光子发射型计算机断层（SPECT）心肌灌注显像检测，出现心肌无复流现象。采用Western Blott法检测STEMI急诊PCI术后无复流患者外周血单个核细胞（PBMC）中NF—κB、AP-1和GR的核内蛋白水平的变化及这种变化与NR的关系。结果无复流组患者NF—κBp65、c—Jun／AP-1的蛋白表达水平显著高于复流组（P〈O．05）；无复流组患者GR—α的蛋白表达水平显著低于复流组（P〈0．05）。结论急性心肌梗死（AMI）急诊PCI术后出现心肌无复流患者存在NF—κB、AP-1的激活和GR的抑制。     

氯沙坦对充血性心力衰竭患者内皮素和一氧化氮的影响

目的 :探讨充血性心力衰竭时内皮素 - 1(ET- 1)和一氧化氮 (NO)的变化及氯沙坦 (losartan)对其的影响。　　方法 :充血性心力衰竭患者 6 0例 ,随机分为氯沙坦组和依那普利 (enalapril)组 ,疗程 12周。测定治疗前、治疗 1、12周血浆血管紧张素 (Ang )、ET- 1及 NO变化。 30例健康体检者作为对照组。　　结果 :充血性心力衰竭患者血浆 Ang 、ET- 1及 NO水平升高 (P<0 .0 1) ,NO/ ET- 1值降低 (P<0 .0 5 )。氯沙坦治疗后血浆 ET- 1及 NO水平降低 (P<0 .0 1) ,NO/ ET- 1值升高 (P<0 .0 5 )。　　结论 :充血性心力衰竭患者血浆 ET- 1、NO水平升高是心力衰竭病理生理特征之一。氯沙坦治疗后可获得有益的临床及神经激素效应 ,且有较好的耐受性。     

缺血后适应对心肌缺血再灌注损伤大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶和血小板-白细胞聚集体表达的影响

目的:从炎症-血栓机制角度初步探讨缺血后适应减轻心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法:60只SD大鼠随机分为六组:假手术组(n=10)、缺血再灌注(I/R)组(n=10)、缺血后适应组(n=10)、SB203580组(n=10)、Anisomycin+缺血后适应(Ani+缺血后适应)组(n=10)和Ani组(n=10)。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,检测心肌损伤标志物血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(Tn I)水平,采用流式细胞仪在不同时间点检测血小板-白细胞聚集体(PLA)表达水平,使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积以及利用免疫蛋白印迹法测定磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)表达水平。结果:与I/R组相比,缺血后适应组和SB203580组的CK-MB和Tn I水平、梗死面积和再灌注60 min和3 h时PLA表达水平明显降低(P0.05)。与缺血后适应组相比,SB203580组、Ani+缺血后适应组和Ani组的上述指标明显升高(P0.05),Ani组和I/R组之间没有差异(P0.05)。与I/R组相比,缺血后适应组、SB203580组和Ani+缺血后适应组明显抑制了磷酸化p38MAPK的表达(P0.05),Ani组的磷酸化p38MAPK表达水平明显升高(P0.05)。与缺血后适应组相比,Ani+缺血后适应组和Ani组磷酸化p38MAPK表达水平明显升高(P0.05)。SB203580组具有与缺血后适应组类似的心脏保护作用。在Tn I、CK-MB、梗死面积和PLA水平方面,Ani+缺血后适应的保护作用减弱。结论:缺血后适应通过抑制p38MAPK的磷酸化而减少再灌注过程中PLA的表达,从而减轻缺血再灌注损伤。     

结核过敏性关节炎误诊2例

结核性过敏性关节炎(Poncet氏综合征)是一少见的综合征,它具有非特异性的关节肿痛,常误诊为风湿性关节炎,兹将我院收治的2例报告如下。例1,女,24岁。于1988年12月无明显诱因出现踝、膝、肘、肩关节游走性疼痛伴肿胀,活动轻度受限,伴低热、盗汗、乏力、消瘦。门诊多次就诊,诊     

心肌呈色分级评价急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗的近期疗效

目的以心肌呈色分级(MBG)评估急性心肌梗死(AMI)急诊冠状动脉介入治疗(PCI)后的心肌灌注状况。方法109例AMI患者给予急诊PCI治疗。各例于PCI后行冠状动脉造影,观察梗死相关动脉(IRA)前向血流,评估心肌灌注情况,并记录6个月心脏事件发生率。结果冠状动脉造影结果显示,无复流组(no-reflow,NR)22例患者,占所有直接PCI患者的20.2%,既往心肌梗死史和糖尿病、前壁梗死和多支血管病变的发生率方面明显多于非NR组。NR组MBG2和3级和ST段抬高下降≥50%者显著少于非NR组,根据心肌酶估测的心肌梗死范围扩大(磷酸肌酸激酶为43.45±5.34g比27.48±4.47g,P<0.05),左心室射血分数显著降低(0.39±0.11比0.62±0.13,P<0.01);NR组总死亡率较非NR组有增加趋势,但差异无统计学意义;非致死性心力衰竭(22.7%比5.7%,P<0.05)和复合终点事件(35.0%比13.8%,P<0.05)的发生率无论住院期间还是随访6个月均明显增加,而两组在不稳定型心绞痛、非致死性再次心肌梗死、缺血性靶血管重建及总的心脏性死亡的发生率方面差异无统计学意义。结论出现NR者心肌微循环灌注不良,梗死范围大,心功能降低,预后差。