hIL-10修饰骨髓间充质干细胞对大鼠原位异种肝移植急性排斥反应的影响

目的 研究hIL-10基因修饰的骨髓间充质干细胞(MSCs)对大鼠原位异种肝移植排斥反应的影响及机制.方法 采用豚鼠对Wistar大鼠的非协调性异种原位肝脏移植模型,实验动物随机分为3组:空白对照组,MSCs组,hIL-10-MSCs组.观察受体存活时间、受体鼠肝功能变化.术后第24小时取移植肝脏,用RT-PCR、ELISA法观察E-Selectin、LFA-1、VCAM-1及NF-κB的表达情况.结果 与空白对照组相比,hIL-10-MSCs组大鼠生存时间延长、肝功能好转,黏附分子E-Selec-tin、LFA-1、VCAM-1和NF-κB表达明显降低(P＜0.05).结论 hIL-10-MSCs对移植肝脏保护作用可能与其抑制NF-κB、E-Selectin、LFA-1、VCAM-1的表达有关.     

雷公藤多甙在器官移植中的应用机制

目前,器官移植已经取得了举世瞩目的成就,但作为一种治疗手段尚未达到人们期望的理想效果,还有许多问题尚待研究解决.如怎样诱导免疫耐受,如何预防、诊断和逆转免疫排斥反应等等.     

全身照射预处理供体对异基因大鼠肝移植的作用及对受体内CD4~+CD25~+调节性T细胞的影响

目的 探讨全身照射(TBI)预处理诱导大鼠肝移植术后急性排斥反应的发生机制,及CD4~+ CD25~+调节性T细胞的变化在诱导免疫耐受中的作用.方法 以雄性Lewis、DA大鼠为供、受体,随机分为正常对照组、同种肝移植组、自发免疫耐受组、急性排斥反应组.观察各组受体的生存时间及生存率,检测受体术后外周血中ALT、TB含量、Foxp3~+ CD4~+ CD25~+ 调节性T细胞和T细胞亚群上GITR的表达,检测受体术后第14天移植肝的病理变化和受体脾脏CTL杀伤活性.结果 自发免疫耐受组,术后经历短暂排斥反应最终获得免疫耐受并长期存活.急性排斥反应组,在术后第17～21天死亡,与其他组相比,外周血血清中ALT、TB含量明显升高,而Foxp3~+ CD4~+ CD25~+调节性T细胞比例明显降低.TBI预处理大鼠供肝致受体外周血中CD3~+ CD4~+ T细胞上GITR表达降低,CD3~+CD8~+T细胞上GITR表达增加,提高CTL的杀伤活性.结论 通过TBI清除供体大鼠肝移植物中携带的旁路淋巴细胞,致受体外周血中Foxp3~+ CD4~+ CD25~+调节性T细胞表达降低,而使CD3~+ CD8~+T细胞上GITR表达增加,共同诱导大鼠肝移植术后急性排斥反应发生和耐受障碍.     

肝脏移植术后血管血栓形成的危险因素

血管血栓形成并发症是肝脏移植手术中的最严重并发症,是造成肝脏移植手术后患者死亡的主要原因,本文主要介绍导致血管血栓形成的一些主要因素和相关机制。     

补肾活血化痰法对血管性痴呆大鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨补肾活血化痰方药对血管性痴呆大鼠的作用机制，为临床运用提供依据。方法：Wistar大鼠采取双侧颈总动脉持久结扎，复制慢性脑灌注不足模型，术后第3天取存活大鼠作穿梭箱实验，测定每只大鼠的潜伏期。凡潜伏期＞11．3s者均认为是血管性痴呆大鼠。在此基础上观察血管性痴呆大鼠学习记忆能力，测定血清及脑组织雪氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果：血管性痴呆大鼠学习记忆能力明显障碍，SOD活性显著下降，MDA含量明显升高，而经治疗后各灌药组MDA含量明显降低，SOD活性升高。结论：（1）补肾活血化痰方药能对血管性痴呆起防护作用，其机制可能是改善大脑局部的血循环，使神经细胞和神经胶质细胞能够得到充分的供血和供氧，减少梗死面积，减少毒性物质的释放和抗原的产生。（2）抗衰益智，提高SOD活性以及减少MDA的合成，提高下丘脑中单胺类神经递质水平，改善学习、记忆行为，抑制脑及全血胆碱酯酶的活性。     

收治新冠肺炎定点医院的医师人力配置探讨

目的：为应对新型冠状病毒感染肺炎疫情的迅速蔓延，合理配置医师人力并给予有力保障，对顺利渡过疫情难关起到关键作用。方法：通过文献研究，并结合此次专项管理工作的案例分析，梳理了我院的主要做法：通过将增加的工作量进行任务分析和岗位分类，对医师人力进行阶梯式管理，并将岗位分类和人员分类进行有效对应，在培训、物资、身心关怀等方面给予充分保障。结果：通过相关举措的实施，构建了新冠肺炎防疫工作医师人力配置体系，有效克服了突发疫情期间人力紧张的难题。结论：我院在新冠肺炎定点医院收治工作中对医师人力调配的管理模式，可对医院应对突发公共卫生事件疫情防控工作提供参考和借鉴。     

Mirizzi综合征诊断和治疗体会

目的：探讨胆囊结石并发Mirizzi综合征诊疗体会。方法：回顾分析我院1999年1月~2008年5月共收治16例Mirizzi综合征病人的临床资料。结果：本组术前诊断8例,逆行胆囊切除9例,胆囊部分切除7例,瘘口直接修补＋T管引流3例,胆囊颈瓣修补＋T管引流3例。术中胆道损伤2例,行端端吻合＋T管引流1例,行肝胆管修补＋T管引流1例。术后并发胆漏1例,经腹腔引流10 d痊愈;胆总管结石1例经胆道镜取石;胆管炎1例经抗感染痊愈;无胆道狭窄。结论：提高对Mirizzi综合征的认识,是有效预防胆道损伤的关键;根据病理类型采用正确的手术方法可取的良好的效果。     

PPARγ激动剂罗格列酮在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及机制探讨

目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制.方法:建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,SD大鼠随机分为6组,对照组(control,C),假手术组(sham,S),缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)组,罗格列酮(rosiglitazone,Ros)预处理组,GW9662预处理组,以及Ros GW9662预处理组.再灌注后,取静脉血检测肝血清酶(ALT、AST)水平,取肝脏组织TUNEL法检测缺血肝脏细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),免疫组化检测Bcl-2,Bax,Caspase-3表达.结果:IR组和Ros组与假手术组相比肝脏细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2及Caspase-3均升高.Ros处理组与IR组相比肝脏细胞凋亡指数、Bax及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高,GW9662能阻断Ros的保护作用.单独应用GW9662时肝脏细胞凋亡指数、Caspase-3以及Bax表达比IR组升高,而Bcl-2降低.结论:PPARγ激动剂罗格列酮对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,它可能是通过上调Bcl-2表达,下调Bax和Caspase-3表达,抑制肝脏细胞凋亡而起作用的.     

根治性切除及单纯胆囊切除对Ⅱ期胆囊癌疗效的Meta分析

目的运用Meta分析软件评价胆囊癌根治手术及单纯胆囊切除治疗Ⅱ期胆囊癌的远期疗效。方法通过Pubmed、WOS、万方、维普、中国生物文摘书库检索自1990年1月至2011年12月相关文献,Jadad质量评分评估文献所涉及研究的质量,治疗组为胆囊癌根治术后患者生存人数,对照组为单纯胆囊癌切除术后患者的生存人数,运用Meta分析评估两组患者1、3、5年的生存差异。结果10篇文献入选病例数共279例,其中根治组146例,单纯切除组133例。Meta分析结果显示：1年生存[OR=3．900,CI=（1．160,13．140）,P=0．030],3年生存[OR=2．780,CI=（1．060,7．310）,P=0．040],5年生存[OR=3．160,CI：（1．130,8．870）,P=0．030],两组差异均有统计学意义。结论同单纯胆囊切除术相比,根治性切除术可提高Ⅱ期胆囊癌术后的1、3、5年生存率。