母牛分枝杆菌对实验性老年肺结核的免疫保护作用

目的:探讨母牛分枝杆菌菌苗对实验性老龄小鼠肺结核的免疫保护作用. 方法:老龄C57BL/6J小鼠30只,随机法分为3组:无免疫保护组(C组),母牛分枝杆菌菌苗预防组(M组),卡介苗(BCG)预防组(B组),分别在0 wk给予生理盐水0.1 mL,母牛分枝杆菌菌苗22.5 μg,BCG 0.1 mg皮内注射. 4 wk后将浓度为5×105/mL的H37Rv标准菌株0.2 mL经小鼠尾静脉给予攻毒. 感染6 wk后处死小鼠,流式细胞仪测定小鼠外周血T淋巴细胞亚群,观察肺脏肺泡巨噬细胞内结核分枝杆菌数及肺组织病理学分析. 结果:M组和B组的CD4 T淋巴细胞、CD4 /CD8 比值分别为(48.81±3.10, 3.84±0.37),(48.08±3.72,4.16±0.24)均较C组(38.97±3.03,3.25±0.26)显著升高(P＜0.01). 而M组CD4 /CD8 比值则低于B组(P＜0.05). M组和B组肺脏肺泡巨噬细胞内结核分枝杆菌数分别为(2.3±0.5),(2.7±0.6),较C组(5.4±0.9)显著降低(P＜0.01). 组织病理学显示M组和B组肺脏结核病变以增殖性结核结节为主,无坏死结节;C组肺脏则以淋巴细胞结节、坏死结节为主. 结论:母牛分枝杆菌菌苗可增强CD4 T淋巴细胞活性,对实验性老龄小鼠肺结核有较好的保护作用.     

CBIQ对肺泡上皮细胞氧化损伤的保护作用

目的:研究CBIQ对肺泡上皮细胞株A549氧化损伤的保护作用.方法:应用MTT法检测不同浓度CBIQ对正常及过氧化氢(H2O2)损伤的肺泡上皮细胞株A549的保护作用;DNA Ladder检测细胞凋亡;相差显微镜观察Hoechst染色后细胞凋亡形态的变化.结果:H2O2损伤后的A549细胞经不同浓度CBIQ处理后,细胞死亡数明显减少.浓度为1×10-2,1×10-3mmol/L的CBIQ组平均细胞存活率分别为(76.1±0.8)%,(71.3±1.0)%,较损伤组(46.3±0.9)%明显增高(P<0.01);终浓度为100μmol/L H2O2及10μmol/LCBIQ共同干预A549细胞4 h后,可检测到凋亡标志性的DNA梯形带;实验组细胞凋亡率较对照组明显下降(P<0.05).结论:在一定浓度范围内,CBIQ对氧化损伤的A549细胞生长有浓度依赖性的保护作用,并可抑制氧化损伤的A549细胞发生凋亡.     

老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的研究进展

0 引言 睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome, SAS)是指每晚7 h睡眠中出现持续10 s以上的呼吸暂停大于30次或睡眠呼吸暂停/低通气指数(AHI,即平均每小时呼吸暂停次数 低通气次数)≥5,60岁以上老年人AHI≥10.SAS分为三型,即阻塞性(obstructive sleep apnea, OSA)、中枢性(central sleep apnea, CSA)和混合性(mixed sleep apnea, MSA).     

放射性心脏损伤及防护的研究进展

既往认为心脏是抗辐射性较强的器官,对放射线具有较高的抵抗力和耐受性。近年来的临床实践表明胸部放射治疗法（放疗）会引起放射性心脏损伤,尤其是随着胸部肿瘤放疗技术的推广和大剂量放疗的广泛应用,使肿瘤患者的生存期延长,放疗所致的心脏损伤,特别是迟发性心脏损伤问题更加突出。为此,本文综述了放射性心脏损伤的病理变化、临床表现、发病机制及防护措施。     

氯离子通道阻断剂对肺血管内皮细胞氧化损伤的保护作用

目的：研究氯离子通道阻断剂在肺血管内皮细胞氧化损伤中的作用。方法：以肉联厂检疫合格的健康小牛为研究对象，过氧化氢(H2O2)诱导体外培养的牛肺动脉内皮细胞损伤，观察Cl^-通道阻断剂对受损细胞细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)释放量、三磷酸腺苷(ATP)含量、细胞内钙离子浓度[Ca^2+]i和DNA降解程度的影响。结果：Cl^-通道阻断剂可使受损细胞的细胞活力得到提高．NPPB组和NFA组分别恢复到0．449&;#177;0．015和0．535&;#177;0．023；LDH释放量下降，分别为(12．4&;#177;0．4)％，(6．4&;#177;0．6)％。ATP含量分别回升为18．22nmol／mg蛋白质和21．96nmol／mg蛋白质，[Ca^2+]i下降和DNA降解程度减轻。结论：Cl^-通道参与了氧化剂对肺血管内皮细胞损伤的病理过程，Cl^-通道阻断剂对肺血管内皮细胞的损伤具有保护作用。     

nCPAP治疗SAS的效果及对血压和血管活性物质的影响

目的:探讨经鼻持续气道正压（nCPAP）治疗睡眠呼吸暂停综合征（SAS）的效果及对血压和血管活性物质的影响。方法:经多导睡眠图（PSG）确诊的SAS患者30例给予nCPAP治疗,同时记录夜间平均动脉血压（MAP）和动脉血氧饱和度（SaO2）,放免法测定nCPAP治疗前后血浆中内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心房钠尿肽（ANP）和降钙素基因相关肽（CGRP）浓度的变化。结果:①nCPAP治疗后SAS患者的睡眠结构和呼吸暂停低通气指数（AHI）显著改善,SaO2显著提高（P<0.01）;②nCPAP治疗后MAP显著降低（P<0.05）,血浆中ET、AngⅡ、ANP也显著降低（P<0.01,P<0.05）,而CGRP显著升高（P<0.05）。结论:nCPAP治疗SAS效果显著,SAS患者MAP的改善可能与血浆中血管活性物质发生恢复性变化有关。     

无创通气的应用进展

机械通气是治疗各种原因所致的呼吸衰竭 ,有效挽救和延长患者生命的重要手段[1] 。随着呼吸机技术性能的不断改善 ,机械通气模式不断优化 ,其在临床的应用不断增多。连接人机界面无创呼吸机 ,不仅可用于慢性呼衰、低氧血症和高碳酸血症及睡眠呼吸障碍性疾病 ,也可用于治疗急性呼吸衰竭[2 ] ,避免或减少了有创机械通气 ,进而减少了传统机械通气时间及住院天数 ,成为呼衰第一线治疗手段[3 ] 。1　无创通气的定义和分类1.1　定义 :无创通气是指在不需要建立有创人工气道的情况下 ,进行的辅助通气。1.2　类型 :无创通气有多种方式 :①体外负压通…     

阻塞型睡眠呼吸暂停综合征患者血清FT3, FT4和TSH检测结果分析

0 引言睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是常见的一种睡眠呼吸障碍性疾病,发生率高,临床表现形式多样,常累及多个脏器. 内分泌代谢性疾病是SAS发病的主要诱因之一,其中甲状腺功能减退症(甲减)患者约52%合并有阻塞型睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)[1]. 但长期的OSAS对甲状腺功能状态是否存在影响,研究尚少. 我们通过对OSAS患者进行甲状腺功能测试,以观察OSAS对甲状腺功能的影响.     

氨茶碱对大鼠气道平滑肌细胞增殖抑制及促细胞凋亡样改变

目的 :探讨氨茶碱对大鼠气道平滑肌细胞 (ASMCs)增殖抑制和促凋亡作用及在哮喘发生、发展中的机制 .方法分离大鼠气道平滑肌 ,在含有 10 0mL·L -1胎牛血清的DMEM中培养 ,第 4～ 6代细胞用于实验 ,细胞用不同浓度氨茶碱 (0 ,5 0 ,10 0 ,2 0 0 ,30 0 ,4 0 0mg·L -1)诱导培养12～ 72h ;用光学显微镜观察其形态学凋亡改变 ;用琼脂糖电泳分析DNA片段 .结果 :①氨茶碱以时间和浓度依赖的方式降低存活的细胞数 ;②当氨茶碱浓度 >5 0mg·L -1时 ,光镜下可见细胞核皱缩、碎裂 ,随着药物浓度增加 ,凋亡小体形成 ;③当氨茶碱浓度 >5 0mg·L -1时 ,琼脂糖电泳显示了典型的梯状条带 .结论 :实验表明氨茶碱可以诱导体外大鼠ASMCs发生凋亡样改变     

体表电位ST标测对冠心病的诊断价值

目的：研究经冠状动脉造影确诊冠心病（CHD）患者体表电位ST标测的特征和变化规律，探讨其对CHD的诊断价值。方法：应用BSPM-Ⅲ型体表电位标测微机系统，对60例CHD患者和60例正常人进行体表电位ST标测，分析ST极大（Vmax）和极小（Vmin）值、ST升高或降低电压的代数和（±∑ST）、升高或降低的导联数（±NST）、STVmin值位置的变化。结果：CHD组Vmax、±∑ST和十NST较对照组显著降低（P＜0．01），而Vmin、－∑ST和－NST则较对照组显著增加（P＜0．01）。与对照组比较，CHD组STVmin值位置明显异常，其诊断CHD慢性心肌缺血的敏感性为73．3％，特异性为88．3％，准确性为80.8％。结论：体表电位ST标测指标能够敏感地反映心肌缺血所致的心电异常，STVmin值位置改变对CHD具有较高的诊断价值，可以作为检测CHD的一项新指标。