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目的:探讨腺病毒E1A基因通过下调人鼻咽癌CNE-2Z细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达,来提高人鼻咽癌CNE-2Z细胞对放疗的敏感性。方法:选用人鼻咽癌CNE-2Z细胞为靶细胞,分别用PBS、Ad-β-gal、Ad-E1A作用48h后,用6MVX线分别给予0、2、4、6、8和10Gy剂量照射后,用MTT法和流式细胞仪检测3组细胞存活率及细胞周期变化来观察E1A基因对人鼻咽癌CNE-2Z细胞放疗敏感性的影响,同时用RT-PCR和免疫细胞化学法检测3组细胞VEGF水平的表达。结果:经照射后Ad-E1A组的细胞存活率明显低于PBS对照组和Ad-β-gal对照组。Ad-E1A组细胞的生长速度明显慢于PBS对照组和Ad-β-gal对照组。RT-PCR和免疫细胞化学结果显示Ad-E1A组比PBS对照组和Ad-β-gal对照组的人鼻咽癌CNE-2Z细胞的VEGF表达明显下降。结论:E1A基因通过下调VEGF的表达来提高人鼻咽癌细胞对放疗的敏感性。 相似文献
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44例胸部恶性肿瘤放疗后心电图异常的临床观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨放射治疗胸部肿瘤尤其是左肺癌时对心脏的影响因素。方法 对1933年1月至1984年12月收治的胸部恶性肿瘤44例,在放疗前、放疗中和放疗结束时分别作心电图检查。左肺癌38例,右肺癌2例,其他肿瘤4例。浣野放疗30例,大面积不规则野放疗14例;加速超分割放疗5例,大面积不规则野放疗14例,常规野规放疗25例;<55Gy19例,≥55Gy25例。结果 本组心电图异常发生率为43.2%(19/44),其中心动过速27.3%,心动过缓4.5%,S-T段下移6.8%,传导阻滞4.5%。左下肺癌心电图异常率远远高于其他胸肿瘤(P<0.01);≥55Gy组高于<55Gy组(P<0.05);加速超分割照射组明显高于常规分割照射组(P<0.01)。结论 放射治疗期间可发生急性放射性心脏损伤,其损伤程度与心脏受照体积、放射剂量、分割方式有关。超分割、加速超分割照射胸部肿瘤尤其是左肺癌时应当慎重。 相似文献
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目的探讨E1A基因与喉癌Hep-2细胞生长和增殖的关系。方法将Ad-E1A和对照空载体组Ad-β-gal在293细胞中扩增后提取、纯化并滴定,将其转染至喉癌Hep-2细胞,转染后将Hep-2细胞分为空白组(PBS组)、对照组(Ad-β-gal)和实验组(Ad—E1A组)。经RT—PCR鉴定,采用胎盘兰染色并计算细胞数及MTT法绘制细胞生长曲线并计算倍增时间;采用流式细胞术计算分析细胞周期。结果RT—PCR结果显示E1A已整合到Ad—E1A转染的细胞基因组中并且稳定表达。实验组(E1A组)细胞生长减慢,倍增时间分别是空白组(PBS组)、对照组(Ad-β-gal组)的1.72倍和1.70倍。流式细胞术结果显示转染E1A的细胞出现S期减少和G2/M期被阻滞。结论①E1A基因可以抑制喉癌Hep-2细胞在体外的生长,延长其倍增时间。②E1A基因可以改变喉癌Hep-2细胞的细胞周期,使S期细胞减少,G2/M期被阻滞。 相似文献
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鼻咽恶性肿瘤主要采用放射治疗,放射性脑病是治疗后较严重的并发症,影响患者的生存质量,已受到人们的重视。我院从lop年9月至lop年9月对鼻咽恶性肿瘤患者进行了鼻咽CF检查3978例,经放射治疗后CT复查鼻咽1312例,诊断放射性脑病M例。1临床资料与方法1.1一般资料34例中,男性27例,女性7例,年龄26-63岁,平均年龄45.3岁。活检病理诊断:低分化鳞癌30例,泡状核细胞癌2例,未分化癌1例,非何杰金淋巴瘤1例。1.2方法首程放疗22例,放射剂量6738-80.90Gy,放疗结束至发生放射性脑病时red10月至10年,平均467月;再程放疗12例,首程… 相似文献
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靶向热消融治疗恶性肿瘤的现状 总被引:2,自引:0,他引:2
医用物理、影像诊断及计算机技术的进步,测温技术的改进,高强度大功率热疗机的临床应用,促进了一门新兴的微创或无创治疗恶性肿瘤治疗的新技术-靶向热消融治疗(Targeted Thermal Ablate Ther-apy,TTAT)的发展.该技术以多种形式的物理因子为治疗源,通过能量转换,使肿瘤靶区温度迅速升高,达到或超过60℃,诱导体内肿瘤组织发生凝固性坏死,使局部肿瘤起到切除式的治疗作用. 相似文献
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本文分析鼻咽癌放疗后脑损伤 2 9例。男性 2 2例 ,女性 7例。年龄 2 6~ 36岁 ,平均 4 5.1岁。放疗鼻咽部采用 6 0CO -γ线或 8MV -X线照射 ,以耳前野为主 ;颈部用 6 0CO -γ线切线和深部X线或电子线垂直照射 ,均常规分割照射。鼻咽部剂量首程为 6 7~ 85GY ,再程为 50~ 6 9GY ;上颈部剂量为 4 5~ 80GY ;脑损伤单侧 1 7例 ,双侧 1 2例 ,累及顶叶 1 7例。 1 6例脑损伤侧出现脑中动脉增粗不均影像。结果提示放射性脑坏死与继发于血管损伤有关外 ,还可能与颈部放疗有关。对于T1- 2期患者 ,建议其耳前野的上界放在颅底线上 1 .0cm左右 ,以减轻脑组织的晚期损伤。 相似文献
39.
不同温度热疗对宫颈癌Caski细胞坏死和凋亡的分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨不同温度热疗对宫颈癌Caski细胞坏死和凋亡的影响。方法采用水浴对宫颈癌Caski细胞行43℃,45℃,47℃实验组和37℃对照组热疗,四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪测定细胞凋亡和坏死率,免疫组化检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果45℃,47℃组的细胞增殖抑制率在24h、48h、72h、96h分别为76.11%±5.32%、81.08%±4.03%、74.71%±3.78%、72.16%±4.75%和88.57%±3.77%、91.33%±2.43%、91.09%±1.17%、92.05%±1.67%,明显高于43℃组的26.57%±3.46%、25.49%±2.76%、22.80%±3.16%、26.87%±4.01%(q=10.41,18.23,14.53,13.57,P〈0.05;q=14.41,21.62,16.03,16.01,P〈0.05)。45℃与47℃组细胞增殖抑制率在24h、72h、96h的差异无显著性(q=3.01,1.49,2.44,P〉0.05)。45℃组的细胞凋亡率最高,为12.82%±1.77%,与其他各组之间的差异具有显著性(F=18.69,P〈0.05)。47℃组的细胞坏死率最高,为39.15%±5.67%,各组之间的差异均有显著性(F=69.16,P〈0.05)。PCNA的表达随着温度的增加而降低,45℃,47℃组的平均光密度值(average optical density,AOD)分别是0.22±0.02、0.21±0.01,与37℃对照组0.28±0.02相比差异具有显著性(q=4.75,5.76,P〈0.05)。结论45℃及以上的热疗能够明显抑制Caski细胞的增殖,增加凋亡和坏死率,降低PCNA的表达。 相似文献
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E1A基因对人宫颈癌细胞化疗药物敏感性的影响 总被引:2,自引:1,他引:2
目的探讨E1A基因对人宫颈细胞化疗药物的增敏作用及其相关机制。方法E1A基因经PEI—Fe3O4纳米粒介导转染人宫颈癌细胞系,用不同浓度的顺铂、5-氟尿嘧啶和紫杉醇处理细胞。通过MTT法测绘细胞存活曲线,观察EIA基因对顺铂、5-氟尿嘧啶和紫杉醇等化疗药物敏感性的影响;用同一浓度的顺铂、5-氟尿嘧啶和紫杉醇处理细胞,观察EIA基因在不同时间对癌细胞存活率的影响。结果转染EIA基因的人宫颈癌细胞(Hela-E1A)对顺铂和紫杉醇的敏感性显著增加,与Hela和Hela—vect细胞系比较.Hela—E1A细胞对顺铂和紫杉醇的敏感性分别提高了10倍和15倍;对5-氟尿嘧啶的增敏作用不明显。结论E1A基因能显著提高人宫颈癌细胞对顺铂和紫杉醇等化疗药物的敏感性。其作用机制可能是E1A基因抑制了该细胞的HER-2/neu基因的表达,使该细胞周期再分布,出现S期抑制和G2/M期阻滞。 相似文献