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81.
目的:探讨ERKI/2一STAT3通路在H2O2预处理导致的适应性细胞保护中的作用.方法:在PCI2细胞建立H2O2预处理对抗氧化应激(300 pmot/L H202)损伤细胞的模型.应用Hoechst33258核染色法观察细胞调亡的形态学改变;应用碘化丙啶(P1)染色流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫印记法(Western blotting)测定P-ERKI/2和P-STAT3的表达水平.结果:100μmol/L H2O2预处理PCI2细胞90 rain可明显抑制300μmol/LH2O2作用12 h引起的细胞凋亡,并激活ERKl/2和STAT3;ERKI/2抑制剂U0126和JAK2抑制剂AG一490(10μmol/L)均可明显地阻断H2O2预处理引起的细胞保护作用;U0126(10μmol/L)亦能明显地抑制H2O2预处理对STAT3的上调作用.结论:H202预处理能激活PCI2细胞的ERKl/2-STAT3信号转导旁路,这可能是预处理的细胞保护机制之一. 相似文献
82.
83.
84.
雌激素对成骨细胞的作用及作用机制 总被引:3,自引:0,他引:3
雌激素缺乏是绝经后骨质疏松(PMOP)的首要原因,雌激素替代治疗(ERT)是PMOP的首选方案.雌激素对骨代谢有重要调节作用,雌激素在成骨细胞增殖、分化、功能表达、凋亡等过程中起调节作用.雌激素对成骨细胞的作用与ER亚型、细胞因子/生长因子的旁分泌和自分泌作用、成骨细胞的凋亡关系密切.雌激素对成骨细胞的作用机制是ERT的重要理论依据. 相似文献
85.
86.
主诉腰痛女性患者骨密度和骨质疏松患病率分析 总被引:3,自引:3,他引:0
目的研究主诉腰痛女性患者腰椎和髋部骨密度(BMD)测量的临床意义及骨质疏松(OP)患病率。方法采用扇形束双能X线骨密度仪(DEXA)测量主诉为腰痛的女性患者的腰椎和髋部BMD,并与对照组的BMD比较,同时比较其相应骨质疏松(OP)患病率。结果临床主诉以腰痛为主的女性病人腰椎及髋部BMD比以关节痛或全身痛为主诉者的低,(P<0.05);主诉腰痛者各骨骼部位的OP检出率明显高于关节痛或全身痛者,且均与正常对照组有显著性差异(P<0.05)。结论骨质疏松是女性腰痛病人就诊的主要原因之一,腰痛患者OP患病率较高;腰椎BMD测定是诊断骨质疏松症的重要手段。 相似文献
87.
88.
[目的]研究间隔部旁道参与的和房室结功能连续曲线性快径逆传的室上性心动过速的电生理特征,为射频治疗提供准确的定位依据.[方法]选择10例间隔旁道介导的房室折返性心动过速(AVRT,旁道组)与10例房室结功能连续曲线的房室结折返性心动过速(AVNRT,房室结组)病人,分别在与心动过速相同的频率起搏右心室及心动过速发作时,测量希氏束(HBE)、冠状窦近端(CS9-10)导联记录的室房传导间期(VAVP和VASVT)及两者差值△VA(VAVP-VASVT).[结果]①房室结组心室起搏与心动过速时VA间期差异显著(P<0.001),而旁道组差异无显著性(P>0.05);②心室起搏时旁道组与房室结组的VAVP相比差异无显著性(P>0.05);③心动过速时VA间期旁道组明显长于房室结组,两者相比VASVT差异显著(P<0.001);④旁道组△VA与房室结组比较差异显著(P≤0.001).[结论]CS9-10导联△VA是鉴别隐性间隔部旁道介导的AVRT与AVNRT的重要参考指标,特别对房室结功能连续曲线性房室结折返性心动过速的鉴别有较高价值. 相似文献
89.
【目的】探讨房室结慢径路消融有效放电过程心电监测的意义。【方法】58例慢-快型房室结折返性心动过速在有效靶点以低射频能量(15~25W)放电,监测心电变化,出现①交界区心律>150min 相似文献
90.
本文应用免疫细胞化学及NSE-ELISA方法观察了一氧化氮对体外培养脊髓和背根神经节神经元的存活及对活性的影响。结果表明:一氧化氮合酶抑制剂N-Arg组(100、200μmol/L)NSE免疫反应阳性神经元数目、面积(AF值)及活性(OD值)明显大于空白对照组(P<0.01)。而一氧化氮合酶底物L-Arg组(1mmol/L)神经元面积积分和活性则小于对照组(P<0.01)。L-Arg的细胞毒性作用可为N-Arg逆转。 相似文献