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为探讨可利新(Glypressin)对肝硬化门脉高压患者门脉血流动力学的影响,我们对5只肝前性门脉高压兔(门静脉部分结扎)应用彩色多普勒超声仪测定Glypressin应用前、后门脉高压兔血流动力学的变化。结果是:①用药后可见门脉高压兔的峰值血流速度迅速下降,1 min时由12.2cm/s降至7.2cm/s(Po.05)。结论:Glypressin有明显的降低门脉血流速度的作用,尤其是用药后5min内效果最为显著。30min时门脉血流仍持续性稳定降低,这表明Glypressin通过收缩内脏血管,使门脉血流量降低而达到降门脉压的治疗作用。 相似文献
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在肝硬化门静脉高压形成中,门静脉系统的血流量增加是门静脉高压产生和加重的重要因素之一,近几年来人们发现气体信号分子NO、CO可以引起内脏血管扩张而使门静脉系统血流量增加。最近的研究发现H2S具有与NO、CO相似的生物学效应,如舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖等。内源性H2S在诸多心血管疾病的发病过程中发挥着重要的病理生理学作用,广泛参与低氧性肺动脉高压、肺动脉高压、高血压、感染性休克等心肺疾病的发病过程。在门静脉高压的发病过程中是否也有H2S的参与,目前国内外鲜见报道。本研究以部分门静脉结扎大鼠为对象,观察门静脉高压大鼠门静脉压力的变化以及CSE基因表达的改变,以探讨H2S在门静脉高压中的作用。 相似文献
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缺氧环境中Netrin-1对肝癌细胞骨架重组的作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究缺氧对人肝癌细胞HepG2细胞骨架重组的影响及Netrin-1在细胞骨架重组中的作用.方法 通过1%O_2 低氧培养建立人肝癌细胞HepG2物理缺氧模型,观测缺氧对细胞形态的改变.构建针对Netrin-1 mRNA的干扰质粒pshRNA-Netrin-1及阴性对照质粒pGensil-1,并将其转染HepG2细胞,筛选稳定转染细胞株.观测转染pshRNA-Netrin-1质粒前后,鬼笔环肽检测缺氧对肝癌细胞对HepG2细胞骨架重组的影响,细胞迁移实验检测缺氧条件下干扰Netrin-1对细胞迁移能力的影响.同时构建Netrin-1真核表达质粒pGNET1转染HepG2细胞,观测Netrin-1对肝癌细胞骨架重组的作用.结果 低氧培养HepG2细胞胞体变得狭长,细胞连接松散.Netrin-1蛋白表达水平显著升高(P<0.05).HepG2细胞稳定转染pshRNA-Netrin-1后,Netrin-1 mRNA表达显著下降.抑制率达73.32%±4.12%(P<0.01).鬼笔环肽检测F-actin结果 显示,缺氧促进HepG2细胞骨架重组,转染pshRNA-Netrin-1后,缺氧促进HepG2细胞骨架重组受到显著抑制.细胞迁移实验结果 显示,缺氧条件下干扰Netrin-1的表达显著抑制HepG细胞迁移能力(P<0.05).转染 pGNET1后,HepG2细胞骨架发生重组.结论 缺氧促进HepG2细胞骨架重组与Netrin-1表达水平升高相关,Netrin-1表达的上调可能是缺氧促进肝癌细胞骨架重组进而促进侵袭转移的机制之一. 相似文献
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目的 研究新型气体信号分子硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)在大鼠门静脉高压形成中的作用以及对内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)/一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)体系的调节作用,以深入探讨H2S在大鼠门静脉高压形成中的病理生理意义.方法 将30只健康SD大鼠随机分为4组:正常组(5只),假手术组(5只),部分门静脉结扎(partly portal vein ligation,PPVL)组(10只)及PPVL+NaHS组(10只).模型制作14 d后,分别测定各组大鼠的门静脉压力(portal venous pressure,PVP)和平均动脉压力(systemic mean arterial pressure,MAP);采用免疫组织化学方法榆测大鼠肝脏中胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)和NOS蛋白表达情况,RT-PCR方法检测肝脏中CSE和NOS mRNA表达情况.结果 术后14 d,假手术组和正常组各项检测指标未见显著差异.与正常组比较,PPVL组PVP明显增高(P<0.01),MAP下降(P<0.05);外源件给予H2S的供体-NaHS后,与PPVL组比较,PPVL+ NaHS组PVP进一步增高(P<0.05),MAP进一步下降(P<0.05).CSE、NOS3在各组大鼠的肝脏中均有表达.与正常组比较,PPVL组CSE蛋白及mRNA表达增加(P<0.05);外源性给予NaHS后,其表达则进一步增加(P<0.05).NOS2在正常组和假手术组未见明显表达,部分门静脉结扎后,大鼠肝脏中可见NOS2蛋白及mRNA表达,外源性给予NaHS后,其表达降低(P<0.05).但是,NOS3蛋白及mRNA表达在各组之间无显著差异.结论 H2S参与了门静脉高压的形成与发展,外源性给予NaHS可以加重门静脉高压,内源性H2S的高水平可以抑制NOS的生成. 相似文献
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目的探讨增强放大内镜对Barrett食管的诊断价值。方法对40例疑诊为Barrett食管的患者使用2%-3%乙酸喷洒于食管下端,然后使用放大内镜观察并根据黏膜象进行活检。所有活检切片均由高年资病理专家在单盲情况下进行阅片。结果参考2003年Toyoda在增强放大内镜下的分型黏膜象共有3型:Ⅰ型小圆型7例(17.5%),其中5例病理为胃底型(71.4%);Ⅱ型网格型24例(60.O%),其中16例病理为胃底型(66.7%);Ⅲ型脑回/绒毛型9例(22.5%),病理均为肠上皮化生或异型增生。Ⅲ型黏膜象与病理的符合率高。结论使用增强放大内镜对食管远端进行详细黏膜象观察与病理检查结果有较高符合率,有助于对Barrett食管肠上皮化生和异型增生的诊断。 相似文献
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锌指结构9、结缔组织生长因子在大鼠肝星状细胞中的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:通过研究肝纤维化大鼠原代肝星状细胞锌指结构9(ZF9)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达及其动态变化,初步探讨CTGF、ZF9在肝星状细胞活化中的作用。方法:32只雄性SD大鼠皮下注射40%植物油CCl4,每周2次,并分别于注射1,4,8周后作大鼠肝原位灌注,分离肝星状细胞,Western blot法检测CTGF蛋白,RT-PCR检测ZF9 mRNA水平。结果:正常大鼠肝星状细胞ZF9基因可见弱表达,注射CCl41周后其表达增强,注射CCl44周后转录明显增强,8周时仍高表达。正常大鼠肝星状细胞CTGF蛋白无明显表达,模型组大鼠皮下注射CCl41周后,蛋白出现少量表达,注射CCl44周后,表达进一步增加,第8周CTGF蛋白表达更强。结论:ZF9、CT-GF基因随着肝损伤的加重,在肝星状细胞中的表达逐渐增加,共同促进肝纤维化的发生。 相似文献