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41.
目的: 研究血管紧张素-(1-7) 与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对C型1类尼曼-匹克蛋白(NPC1)表达及胆固醇流出率的影响,探讨Ang-(1-7)对AngⅡ在胆固醇逆转运方面的拮抗作用。方法: 体外培养的人THP-1单核细胞经佛波酯(PMA)诱导48 h,使之分化为巨噬细胞,随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组和AngⅡ+ Ang-(1-7) + Ang-(1-7)受体阻断剂A-779组。运用逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blotting蛋白印记技术分别检测NPC1 mRNA与蛋白的表达水平,应用液体闪烁计数仪检测胆固醇流出的变化。结果: 与对照组相比,AngⅡ能引起THP-1源性巨噬细胞NPC1 mRNA与蛋白质表达的下调及胆固醇流出的减少( P< 0.05);Ang-(1-7)使NPC1蛋白和mRNA表达升高,胆固醇流出增多(P<0.05) ;混合刺激组中, 不同浓度的Ang-(1-7) ( 100-10 000 nmol/L)呈剂量依赖性地减轻AngⅡ对THP-1源性巨噬细胞 NPC1蛋白和mRNA表达的抑制作用,促进细胞胆固醇流出,与AngⅡ组相比差异显著(P<0.05) ;加入A-779 组与AngⅡ组比较无显著差异(P>0.05)。结论: Ang-(1-7) 通过其特异性受体Mas拮抗AngⅡ抑制的THP-1巨噬细胞NPC1的表达,并呈浓度依赖性,进而促进巨噬细胞内胆固醇流出,抑制动脉粥样硬化的发生发展。 相似文献
42.
曲古抑菌素A对心衰大鼠心脏促炎细胞因子及心功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 观察组蛋白脱乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对心肌梗死后心衰(HF)大鼠心脏肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及心功能的影响。方法: 采用冠状动脉左前降支结扎术致心肌梗死制备大鼠HF模型和假手术模型(sham),给予TSA或vehicle处理。给药4周后,测定血流动力学参数,应用免疫组织化学和ELISA检测左室心肌TNF-α、IL-1β和iNOS的水平,并测定右室/体重(RV/BW)、肺重/体重(LW/BW)。结果: 与HF+vehide组相比,给予TSA后可使HF大鼠心肌组织内增高的TNF-α、IL-1β和iNOS含量明显降低(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)和LW/BW降低(P<0.05);降低的左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)和左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)明显升高(P<0.05)。结论: 组蛋白脱乙酰化酶抑制剂TSA抑制心肌梗死后HF大鼠心肌组织TNF-α、IL-1β及iNOS的产生,并且可能通过该抑制作用改善HF大鼠的心功能,减轻肺淤血。 相似文献
43.
康玉明 《山西医科大学学报》2000,(Z1)
实验采用细胞外记录技术观察了去甲肾上腺素 (NE)和 5 羟色胺 (5 HT)对大鼠下丘脑脑片弓状核神经元的电活动的影响。结果表明 :①NE可能直接通过所记录神经元表面的α1或肾上腺素能受体发挥它们的兴奋作用 ;②NE可能经间接的途径发挥其抑制作用 ,即NE可能首先通过α1或 β肾上腺素能受体激活一个局部阿片能中间神经元 ,然后打开可能与阿片受体共存于所记录神经元膜上的KATP通道而实现其抑制作用 ;③ 5 HT可能通过 5 HT1A /1B和 5 HT受体的其他亚型直接发挥其兴奋作用 ;④ 5 HT可能也通过 5 HT1A/1B和 5 HT受体的其他亚型激活一个局部抑制性GABA能中间神经元 ,然后所释放的GABA通过GABAA 受体和GABAB 受体抑制所记录的弓状核神经元的活动 相似文献
44.
不同浓度的血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-(1-7)对THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的观察不同浓度血管紧张素Ⅱ、血管紧张素-(1-7)对单核细胞源性巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ表达的影响。方法体外培养原代THP-1细胞,取5~8代细胞用佛波酯诱导分化为巨噬细胞,将细胞分成空白对照组(不加任何处理因素)、不同浓度(0.1、1、10μmol/L)血管紧张素-(1-7)组和不同浓度(0.1、1、5和10μmol/L)血管紧张素Ⅱ组加入相应处理因素培养48 h后,RT-PCR法和免疫印迹法分别检测过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA和蛋白表达。结果不同浓度血管紧张素-(1-7)组过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达均比空白对照组显著升高(P<0.05),而且随着血管紧张素-(1-7)浓度的升高,其mRNA及蛋白的表达也升高(P<0.05);而不同浓度血管紧张素Ⅱ组过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达均较空白对照组降低(P<0.05),且过氧化体增殖物激活型受体γ的mRNA及蛋白表达随着血管紧张素Ⅱ浓度的升高而降低(P<0.05)。结论血管紧张素-(1-7)呈浓度依赖性促进THP-1巨噬细胞过氧化体增殖物激活型受体γ的表达;血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖性抑制THP-1巨噬细胞过氧... 相似文献
45.
目的观察心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素转换酶(ACE)的变化及其对心力衰竭发生发展和交感神经活动的影响。方法选取雄性SD大鼠36只,室旁核插管术后1周采用冠状动脉结扎术建立大鼠心力衰竭模型或假手术模型,同时室旁核插管连接微型渗透泵分别持续给予血管紧张素转换酶抑制剂赖诺普利(Lisinopril,0.46g/h.PVN)或空白对照药(Vehicle,0.11l/h.PVN)干预。4周后血流动力学检测心功能;记录肾交感神经放电活动;计算肺/体质量比(Lung/BW)和右心室/体质量比(RVW/BW);酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆NE和AngII含量;免疫组织化学染色观察室旁核ACE表达的变化;Western blot测定室旁核Fra-like蛋白含量。结果与假手术组比较心力衰竭大鼠左心室舒张末压(LVEDP)明显升高,左心室内压力最大上升或下降速率(±dp/dt max)和射血分数(LVEF)明显下降,左室前负荷增加(RVW/BW和Lung/BW明显升高,P<0.05);肾交感神经放电明显增强;血浆NE和AngII浓度增高(P<0.05);室旁核内Fra-like和ACE表达增加(P<0.05)。与Vehicle治疗的心力衰竭大鼠比较,接受赖诺普利治疗后心力衰竭大鼠LVEDP、RVW/BW和lung/BW有所降低(P<0.05),±dp/dtmax升高(P<0.05),LVEF无明显改变,外周血NE和ANGII含量下降(P<0.05),室旁核Fra-like和ACE表达明显减少(P<0.05),肾交感神经放电减少(P<0.05)。结论心力衰竭时室旁核ACE被明显激活引起交感神经放电增加,心功能减退。 相似文献
46.
47.
目的:探讨增龄对大鼠阴茎组织中内源性一氧化碳(CO)与环磷酸鸟苷(cGMP)、环磷酸腺苷(cAMP)含量的变化。方法:8、16、24个月大鼠各8只,分别注射阿朴吗啡(APO)进行大鼠阴茎勃起功能实验;麻醉后取阴茎海绵体,用改良双波长分光光度法测量其CO浓度,并测量其cAPM、cGMP含量。结果:随月龄增加,CO含量降低,各月龄组间差异有显著性(P均<0.01);cGMP、cAMP含量均随月龄增加而逐渐下降,各月龄组间差异有显著性(P均<0.01)。结论:随月龄的增加,大鼠阴茎组织中CO、cAMP、cGMP含量下降,提示衰老对大鼠阴茎组织中CO、cAMP、cGMP含量影响显著。 相似文献
48.
目的:探讨糖尿病大鼠睾丸组织黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)和线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)的变化及灵芝孢子粉对睾丸组织的保护作用。方法:将清洁级Wistar大鼠50只,随机分成3组(对照组10只、模型组20只、灵芝孢子粉组20只)。模型组及灵芝孢子粉组以25mg/kg的剂量一次性腹腔注射2%链脲佐菌素,对照组腹腔注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液。正常饮食喂养2周后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝孢子粉组糖耐量异常者保留,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子粉组另加灵芝孢子粉[250mg/(kg.d)]持续10周,动物均单独喂养,实验结束前1d做糖耐量试验,取睾丸。检测睾丸组织XOD、MPO和线粒体SDH。结果:模型组睾丸组织的SDH较对照组和灵芝孢子粉组明显降低(P<0.05),而XOD和MPO明显高于对照组和灵芝孢子粉组(P<0.05)。模型组生精小管层次不清,精子生成量减少或消失,管腔不规则,腔周围纤维组织(间质)增生,基膜增厚,血管壁纤维组织样增生硬化。灵芝孢子粉组生精小管层次比较清析,管腔规则,有大量精子生成,间质无增生,血管基膜增生硬化不明显。结论:灵芝孢子粉能减少自由基对睾丸组织的损伤,提高SDH活性,从而对糖尿病大鼠睾丸组织起保护作用。 相似文献
49.
目的研究比索洛尔对腹主动脉结扎所致慢性心力衰竭大鼠β_1肾上腺素能受体(β_1-AR)心功能的调节作用。方法 SD 大鼠40只,随机分为4组,即腹主动脉缩窄(COA)组;COA+比索洛尔组;假手术组;假手术+比索洛尔组。采用超声心动图和心室插管法评估心功能,ELISA_法检测各组大鼠血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RIA 法检测心肌腺苷酸环化酶(AC)活性,通过 RT-PCR 检测心肌β_1-AR、β肾上腺素能受体激酶1(β-ARK1)和 Gi 蛋白 mRNA 的表达变化,Western blot 检测β_1-AR 蛋白水平的表达变化。结果 COA 组大鼠心功能恶化,血浆 NE 水平明显升高,β_1-AR mRNA 表达减少、β-ARK1和 Gi 蛋白 mRNA 表达增加,β_1-AR 的蛋白水平表达减少,AC 活性明显下降;比索洛尔明显改善大鼠心功能[射血分数:COA+比索洛尔组:(66.7±8.4)%比 COA 组:(43.3±7.7)%,P<0.05],降低血浆 NE 水平[COA+比索洛尔组:(570.2±41.2)pg/mL 比 COA 组:(908.24±75.10)pg/mL,P<0.05],增高... 相似文献
50.
血清高敏C-反应蛋白与冠状动脉斑块性质的关系及其临床意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的检测16层螺旋CT冠状动脉成像显示不同性质斑块的患者血清高敏C-反应蛋白(Hs-CRP)水平,探讨16层螺旋CT检查结合血清Hs-CRP检测,对冠状动脉斑块稳定性判别的价值。方法将60例住院冠心病患者(均经冠状动脉造影证实为冠心病),据临床诊断分为稳定型心绞痛(SAP)组24例、急性冠状动脉综合征(ACS)组36例,均行16层螺旋CT冠状动脉成像检查,根据螺旋CT值分为软斑块组24例、混合斑块组14例、硬斑块组22例,所有患者于冠状动脉造影前采血进行血清Hs-CRP测定。结果1.两个类型冠心病组斑块类型的分布存在显著性差异(P<0.05),ACS组以软斑块为主(占50%),混合斑块次之(31%);而SAP组则以硬斑块为主(占62%)。ACS组血清Hs-CRP(5.043±2.805)mg/L显著高于SAP组(2.221±1.580)mg/L(P<0.01)。2.血清Hs-CRP在不同性质斑块组存在显著性差异,软斑块组(5.485±2.921)mg/L、混合斑块组(4.768±1.829)mg/L显著高于硬斑块组(1.687±1.222)mg/L(P<0.01)。结论16层螺旋CT结合血清Hs-CRP检测对冠状动脉斑块稳定性的判别有一定临床价值。 相似文献