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11.
20世纪60年代研究发现心力衰竭早期交感神经系统最先被激活,随之带动肾素-血管紧张素-醛固酮系统、下丘脑-垂体系统、细胞因子和肽类信号系统的激活.  相似文献   
12.
目的探讨胆囊切除术后残余胆囊发生的原因、诊断、治疗及预防。方法对收治的15例胆囊切除术后残余胆囊患者的临床资料进行回顾性分析。结果患者入院前均有胆囊切除病史,术后出现右上腹疼痛,右肩背部放射痛,伴恶心、呕吐。疼痛性质与术前基本一致,且与饱食或进油腻食物有关,3例出现畏寒、发热及黄疸。15例均再次手术治疗,术后恢复良好。结论正确选择手术时机和手术方式,严格规程操作,以降低术后残余胆囊的发生率;再次手术切除残余病变是治愈该病的唯一手段。  相似文献   
13.
自1963年Strazl教授在美国完成全球首例人同种异体肝脏移植以来,临床肝脏移植经历了40余年的不断发展和完善,已成为目前治疗诸多终末期肝脏疾病的有效手段。随着器官保存、外科手术、麻醉与围手术期处理、免疫抑制剂的使用,肝脏移植的适应症逐步扩大,禁忌症减少。目前肝脏移植已用于治疗60余种肝、胆道疾病,概括起来可分为肝实质疾病、先天性代谢性肝病、胆汁淤积性疾病和肝脏肿瘤四大类。本文就一些常见肝移植受体的选择进行介绍。[第一段]  相似文献   
14.
目的 探讨胃体癌全胃切除术后消化道重建方式。方法 回顾分析我院 1999- 0 2~ 2 0 0 4 - 0 2间收治的胃体癌行根治性全胃切除 ,Roux -en -Y式“9”字空肠襻代胃术 16例临床资料。结果 本组 16例无手术死亡 ,食管空肠吻合口瘘 1例 ,术后近期均恢复良好 ,术后 6个月体重增加 9例 ,无明显变化 3例 ,下降 4例。结论 本术式操作相对简单、安全 ,容易掌握实施 ,并发症少 ,能够代替胃的储存功能和营养功能。  相似文献   
15.
用光、电镜观察了喉返神经对大鼠甲状腺形态和甲状腺滤泡上皮细胞吞噬胶体颗粒的影响。结果表明,单侧喉返神经可能抑制该侧甲状腺分泌甲腺素。  相似文献   
16.
目的 研究血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1表达的影响,并初步探讨血管紧张素(1-7)的作用机制,阐明血管紧张素(1-7)对血管紧张素Ⅱ在炎症方面的拮抗作用.方法 经形态学及抗VⅢ因子抗体免疫荧光染色鉴定的人脐静脉内皮细胞,按以下分组加入不同干扰因素进行实验.实验分组:①对照组:不加干预因素;②血管紧张素Ⅱ组:加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;③血管紧张素(1-7)组:加入血管紧张素(1-7)1 000 nmol/L;④血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)组:分别用血管紧张素(1-7)10、100、1 000、10 000 nmol/L预处理30 min后,再加入血管紧张素Ⅱ100 nmol/L;⑤血管紧张素Ⅱ+血管紧张素(1-7)+血管紧张素(1-7)受体拮抗剂A-779组:先用1 000 nmol/L A-779预处理30 min后,再用终浓度为1 000 nmol/L血管紧张素(1-7)预处理30 min,最后加入终浓度100 nmol/L血管紧张素Ⅱ.各组用酶联免疫吸附法和逆转录聚合酶链反应从蛋白和mRNA水平检测E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达情况.结果 正常细胞生长良好,呈鹅卵石样镶嵌排列,细胞透明度大,轮廓不清.荧光免疫组化染色法,可检测到培养的人脐静脉内皮细胞的VⅢ因子相关抗原为阳性.①与对照组比,血管紧张素Ⅱ(100 nmol/L)使E-选择素(25.39±1.97μg/L)和单核细胞趋化蛋白1(238.71±5.51 ng/L)的蛋白分泌量明显增加, E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达显著升高(均P<0.01);②血管紧张素(1-7)(1 000 nmol/L)使E-选择素(3.72±0.95μg/L)和单核细胞趋化蛋白1(90.24±9.82 ng/L)的蛋白分泌量降低,E-选择素和单核细胞趋化蛋白1 mRNA表达亦降低(均P<0.01);③混合刺激组中血管紧张素(1-7)(10~10 000 nmol/L)减少E-选择素蛋白合成,分别为21.15±1.31、17.41±1.94、12.71±1.84、9.46±1.40μg/L,均低于血管紧张素Ⅱ组(均P<0.01);同时也减少单核细胞趋化蛋白1蛋白合成,分别为214.57±7.16、196.83±8.20、176.63±8.93、155.52±8.19 ng/L,均低于血管紧张素Ⅱ组(均P<0.01);④混合刺激组中,与AngⅡ组比较,血管紧张素(1-7)(10~10 000 nmol/L)呈剂量依赖性的抑制AngⅡ刺激E-选择素、单核细胞趋化蛋白1 mRNA的表达(均P<0.01);⑤加入血管紧张素(1-7)受体拮抗剂A-779后,血管紧张素(1-7)的作用消失.结论 血管紧张素(1-7)通过其特异性受体Mas拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞E-选择素和单核细胞趋化蛋白1的表达,并呈浓度依赖性.  相似文献   
17.
目的观察心力衰竭时大鼠下丘脑室旁核内血管紧张素1型受体(AT1-R)可能发生的改变及其对交感神经活动的影响。方法选取雄性SD大鼠,首先进行室旁核插管术,1周后采用左侧冠状动脉结扎术建立大鼠心力衰竭模型或假手术模型,同时各组大鼠分别经微型渗透泵通过室旁核插管持续给予AT1-R阻滞剂缬沙坦(VAL)0.05μg/h或人工脑脊液(aCSF)0.11μl/h干预。4周后检测心功能;电生理记录肾交感神经放电;计算肺/体质量比(L/BW)和右心室/体质量比(RVW/BW);测定血浆去甲肾上腺素(NE)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量;Western blot技术检测下丘脑室旁核内Fra-like和AT1-R蛋白表达情况。结果与假手术组比较,冠状动脉结扎术后4周大鼠的心功能明显降低;血浆NE和AngⅡ浓度增高(P<0.05);肾交感神经放电明显增强;室旁核内Fra-like和AT1-R蛋白表达增加(P<0.05)。与人工脑脊液治疗组比较,接受缬沙坦治疗的心力衰竭大鼠心功能有所改善,外周血NE和AngⅡ含量下降(P<0.05),肾交感神经放电减少(P<0.05),室旁核区域的Fra-like和AT1-R表达明显减少(P<0.05)。结论心力衰竭时室旁核区域的AT1-R被明显激活伴有交感神经放电增加,促进心力衰竭的发展。  相似文献   
18.
目的: 观察灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠学习记忆变化、caspase-3和livin的影响,探讨癫痫发病机制及灵芝孢子粉的干预作用。方法: 将Wistar大鼠分为对照组、模型组和灵芝孢子粉干预组。用Y迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,用免疫组化染色观察caspase-3和livin的表达,用BI-2000医学图像分析系统比较各蛋白的阳性单位(PU)。结果: 戊四氮点燃后的大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05)。癫痫组海马及皮层caspase-3表达水平增加(P<0.05),且与livin呈负相关。灵芝孢子粉治疗后学习记忆能力增强,神经元的变性、坏死和凋亡减轻。结论: Caspase-3、livin参与了癫痫后脑组织神经元的凋亡过程,灵芝孢子粉能够提高癫痫大鼠学习记忆能力,这可能与其降低caspase-3表达而保护神经元有关。  相似文献   
19.
心力衰竭是各种严重心脏疾病的共同归宿,大量研究表明,由于心肌损伤与局部缺血所触发的免疫反应产生的多种炎性细胞因子在心力衰竭的发生、进展过程中发挥重要作用.冠状动脉夹闭诱导心衰的大鼠几分钟内心、血浆和下丘脑内炎性细胞因子升高~([1]),组蛋白脱乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors, HDACi)可通过调节组蛋白以及一些转录因子的乙酰化状态进而调节基因的转录.  相似文献   
20.
目的研究心衰时下丘脑室旁核中肾素一血管紧张素系统对炎性细胞因子表达水平的影响,及在外周交感神经过度兴奋和心衰发生发展中发挥的作用。方法雄性sD大鼠28只,体重(250±20)g,结扎冠状动脉左前降支制备心衰模型。给药组通过双侧室旁核给予血管紧张素转化酶抑制剂依那普利(EPI,10μg/rrd)4周,对照组给予人工脑脊液。检测全心体重比、肺体重比、血浆中去甲肾上腺素水平、血浆中自介素-1β含量。结果心衰组大鼠全心体重比为(7.2±0.6),肺体重比为(11.6±0.9),较假手术组升高(P〈0.05),血浆中去甲肾上腺素水平为(251.7±22.4)pg/ml,较假手术组升高(P〈O.05),血浆中白介素-1β表达水平为(112.3±10.5)pg/ml,较假手术组升高(P〈0.05)。给药组全心体重比为(5.4±0.5),肺体重比为(7.8±0.8),较心衰组降低(P〈0.05),血浆中去甲肾上腺素水平为(209.6±20.5)pg/ml,较心衰组降低(P〈0.05),血浆中白介素-18含量为(84.7±7.6)pg/ml,较心衰组降低(P〈0.05)。结论心衰时下丘脑室旁核中肾素-血管紧张素系统促进炎性细胞因子表达,激活外周交感神经,促进心衰的发生发展。  相似文献   
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