人外周血单个核细胞miR-UL112水平在HCMV感染中的诊断价值研究

目的探讨单个核细胞中人巨细胞病毒(HCMV)微小RNA(miR)-UL112-3p、miR-UL112-5p水平对HCMV潜伏和激发感染的诊断价值。方法选取非肿瘤患者92例[其中HCMV特异性CD8+T淋巴细胞高水平组(简称CD8+细胞高水平组)57例、HCMV特异性CD8+T淋巴细胞低水平组(简称CD8+细胞低水平组)35例]、肿瘤化疗患者30例,提取外周血单个核细胞,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(PCR)检测HCMV DNA、miR-UL112-3p及miR-UL112-5p水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-UL112-3p和miR-UL112-5p水平对HCMV潜伏感染的诊断价值。结果肿瘤化疗组HCMV DNA、miR-UL112-3p及miR-UL112-5p水平明显高于非肿瘤组(P0.05)。非肿瘤组中CD8+细胞高水平组HCMV DNA、miR-UL112-3p及miR-UL112-5p水平明显高于CD8+细胞低水平组(P均0.01);以CD8+细胞低水平组miR-UL112-3p、miR-UL112-5p水平为标准,CD8+细胞高水平组miR-UL112-3p、miR-UL112-5p阳性率分别为59.65%、64.91%。分别以1.09、1.52作为miRUL112-3p和miR-UL112-5p诊断HCMV较高水平潜伏感染状态的Cut-off值,敏感性分别为59.65%、64.91%,特异性分别为97.1%、97.1%。以非肿瘤组miR-UL112-3p、miR-UL112-5p水平的x珋+s(即5.24、6.63)作为诊断HCMV激发感染的标准,肿瘤化疗组miR-UL112-3p、miR-UL112-5p阳性率分别为50.00%、73.33%。结论 miRUL112-3p及miR-UL112-5p对HCMV潜伏和激发感染可能有一定的诊断价值。     

2型糖尿病患者C-反应蛋白与纤维蛋白原、体重指数的关系

目的探讨2型糖尿病(DM)患者C-反应蛋白(CRP)与纤维蛋白原(FIB)、体重指数(BM I)间的关系。方法对92例2型DM患者和63名健康者同时检测CRP、FIB并测量他们的身高、体重。结果2型DM患者的CRP、FIB、BM I均明显升高,与正常对照组差异有显著性(P<0.01)。CRP同BM I(r=0.412,P<0.001)、FIB(r=0.735,P<0.001)呈正相关,同时对CRP与FIB的实验数据进行回归分析(F=105.96,P<0.001),结果与国外报道的2型DM患者的CRP是FIB的独立预测因子的结论相一致。结论CRP为2型DM的病因、治疗效果及其大血管并发症的早期诊断、预防、治疗及预后评价手段提供了理论依据,定期监测2型DM患者血清中的CRP浓度有重要的临床价值。     

2012年上海地区细菌耐药性监测

目的了解2012年上海市细菌耐药性监测结果。方法采用纸片扩散法（K—B法）对上海地区29所医院的临床分离菌进行药敏试验,其中包括17所三级医院和12所二级医院。采用CLSI2012年版标准判断结果。结果总计76407株临床分离菌,革兰阳性菌占26．6％,革兰阴性菌占73．4％。耐甲氧西林金葡菌（MRSA）和耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌（MRCNS）的平均检出率分别为52．1％和77．0％。MRSA和MRCNS在二级医院和三级医院的平均检出率分别为67．3％、82．9％和48．3％、76．1％。葡萄球菌属中未发现万古霉素、替考拉宁和利奈唑胺耐药株。685株儿童非脑膜炎分离株中青霉素敏感、中介和耐药肺炎链球菌（PSSP、PISP和PRSP）的检出率分别为72．7％、13．7％和13．6％,75株成人分离株的检出率分别为92．0％、5．3％和2．7％。发现万古霉素耐药屎肠球菌26株、粪肠球菌3株。首次在二级医院中发现万古霉素耐药粪肠球菌2株、屎肠球菌4株。根据表型推测,多数万古霉素耐药肠球菌（VRE）为VanA基因型。大肠埃希菌、克雷伯菌属（肺炎克雷伯菌和产酸克雷伯菌）和奇异变形杆菌中产ESBLs的检出率分别为60．1％、35．8％和38．9％。上述3种细菌中的ESBLs菌株的检出率在二级医院和三级医院的检出率分别为65．6％、32．5％、51．5％和58．7％、36．6％、32．8％。肠杆菌科细菌对碳青霉烯类抗生素仍高度敏感,对亚胺培南和美罗培南的总耐药率分别为6．1％和4．1％。铜绿假单胞菌、不动杆菌属对亚胺培南和美罗培南耐药率分别为28．4％、23．2％和50．6％、55．1％。大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌和铜绿假单胞菌中有少数菌株对所有测试药物耐药的泛耐药株（替加环素和多黏菌素未测）。分离自尿液标本中的肠球菌属细菌和大肠埃希菌对磷霉素的耐药率低。结论细菌耐药性仍对临床构成严重威胁,尤其是二级医院中某些细菌的耐药率高于三级医院,应引起严重关注。     

熊果酸抑制肿瘤生长机制研究进展

熊果酸广泛分布于天然植物中,具有抑制肿瘤细胞增殖、增强药物毒性、诱导肿瘤自噬及凋亡、抗侵袭和转移、肿瘤药物增敏、逆转肿瘤细胞对化疗药物耐药等多个方面抑制肿瘤的作用的中药单体。近期研究表明,熊果酸衍生物可以通过多种途径抑制肿瘤细胞的活性,且能降低对正常细胞的毒副作用,是一种有效的化学治疗和化学预防药物。熊果酸作为一种理想的天然化疗药物,其高效低毒抗肿瘤作用,为临床发展新药物带来希望。     

加味六君子汤含药血清对胃癌细胞BGC-823增殖和凋亡的影响

目的:观察加味六君子汤含药血清对胃癌BGC-823细胞增殖和凋亡的影响。方法:以加味六君子汤不同浓度含药血清培养BGC-823细胞后,以MTT法检测对细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡变化。结果:浓度为10%、15%、20%、30%、40%的含药血清作用于BGC-823细胞24、48、72小时后,细胞存活率显著降低,且与时间和剂量呈依赖关系。浓度为10%、15%、20%的含药血清作用于BGC-823细胞24小时后,G2期细胞增多,S期细胞减少。加药组BGC-823细胞凋亡率分别为(13.27±0.88)%、(19.97±0.60)%和(33.09±0.58)%,与空白对照组相同浓度空白血清细胞凋亡率(0.34±0.02)%、(0.19±0.04)%和(0.18±0.03)%比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:加味六君子汤含药血清对BGC-823细胞生长有明显抑制作用,并可诱导BGC-823细胞凋亡。     

熊果酸诱导人胃癌BGC823细胞凋亡及其作用机制初探

背景与目的：熊果酸（ursolic acid,UA）广泛存在于夏枯草、白花蛇舌草等清热解毒药中,可抑制多种肿瘤细胞增殖并诱导其凋亡,具有广泛生物学活性。本研究将UA作用于人胃癌BGC823细胞,观察其对细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法：MTT法检测UA对BGC823细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞周期与凋亡的变化;Realtime-PCR检测细胞bax、bcl-2mRNA表达的变化。结果：UA呈时间-剂量依赖性抑制BGC823细胞增殖,分别作用24、48、72h后半数抑制浓度依次为36.88、34.72、32.18μmol/L;UA能诱导BGC823细胞凋亡,并阻滞细胞于G2/M期;此外,其还可上调BGC823细胞bax及下调bc1-2mRNA表达,且作用随剂量的增加而加强。结论：UA呈时间-剂量依赖性抑制BGC823细胞增殖,并诱导其凋亡,阻滞细胞于G2/M期;其凋亡机制可能与上调bax及下调bcl-2基因的表达有关。     

髓源抑制性细胞在结直肠癌中的研究进展

结直肠癌在临床较为常见,占消化道肿瘤的5％～8％,老年人较为多发,随着我国社会生活水平的逐步提高和生活节奏的加快,结直肠癌发病率也呈现上升趋势.髓源抑制性细胞是一群来源于骨髓的幼稚细胞,具有很强的免疫抑制作用,是引起肿瘤细胞免疫逃逸的重要细胞群.本文综述髓源抑制性细胞对结直肠癌发生发展的影响以及靶向髓源抑制性细胞治疗结直肠癌的研究进展,并对其进行分析与展望.     

优化的套式核酸体外扩增方法用于甲型流感病毒快速诊断的研究

目的临床上对流感的有效控制与治疗在于实验室快速与准确的诊断，这对于指导用药和避免滥用抗生素具有重要意义。RT-PCR在流感病毒检测中特异性和灵敏度较强，nested multirplex RT-PCR法可以在此基础上提高灵敏度。实验的目的是应用分子生物学方法对流感病毒进行快速诊断。方法我们结合流感病毒M基因、NS基因、HA基因的结构和进化特性设计多元引物达到流感病毒的型和亚型准确与快速的鉴定。结果甲型流感病毒以M基因保守区域设计引物，PCR后电泳带为413bp；甲型流感病毒以HA基因分亚型，H1N1亚型PCR后电泳带为348bp，H3N2亚型PCR后电泳带为291bp，H5N1亚型PCR后电泳带为326bp。结论应用优化的套式核酸体外扩增方法进行流感病毒的型与亚型的诊断是比较快速的，且所需要的病毒量少(0.01～0．1TCID50)，灵敏度较高。     

急性心肌梗死伴应激性高血糖患者应用胰岛素的临床观察

目的观察急性心肌梗死(AMI)伴应激性高血糖患者进行胰岛素治疗的临床疗效。方法76例AMI伴应激性高血糖患者随机均分为治疗组和对照组,分别在治疗前和治疗后第7天抽取静脉血,测定空腹血糖、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子(NF)-κB和C-反应蛋白(CRP),并比较两组的临床疗效。结果治疗后,治疗组和对照组的CRP和TNF-α水平均较治疗前显著下降(P值均<0.01)。治疗组的空腹血糖和NF-κB水平较治疗前显著下降(P值均<0.01),而对照组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。治疗组总的心脏事件(严重心律失常、心力衰竭、死亡)发生率为7.9%,显著低于对照组的26.3%(P<0.05)。治疗组的住院天数显著短于对照组(P<0.05)。结论胰岛素能抑制AMI合并应激性高血糖患者炎性介质的表达,从而改善其预后。     

熊果酸对IL-6介导的乳腺癌细胞侵袭与迁移的抑制作用

目的 探讨熊果酸对白细胞介素6(IL-6)介导的乳腺癌MDA-MB-231细胞（简称“231细胞”）的侵袭与迁移的抑制作用。方法 采用CCK-8法检测20、40、80、160、320μmol/L熊果酸对231细胞增殖率的影响。将细胞分为对照组、模型组和给药组,划痕实验与Transwell实验检测细胞的迁移能力与侵袭能力;实时荧光定量聚合酶链式反应（q-PCR）法与Western blot法检测细胞上皮间质转化相关标志物E钙黏蛋白（E-cad）、基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9、波形蛋白（Vim）、CD44分子（CD44）、醛脱氢酶1家族成员A1(ALDH1A1)mRNA与蛋白的相对表达情况;Western blot法检测Janus激酶2/信号转导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)通路中JAK2、STAT3的磷酸化水平[以磷酸化JAK2(p-JAK2)/JAK2比值、磷酸化STAT3(p-STAT3)/STAT3比值计]。结果 实验选取熊果酸低浓度20μmol/L（对细胞增殖能力无明显抑制作用）作为后续给药浓度。与对照组比较,模型组细胞的迁移、侵袭能力均显著增强（P<0...