血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化

目的观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点,探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制. 方法采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型,利用 Morris水迷宫和 Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力,应用透射电镜和形态计量法分析血管性痴呆大鼠海马 Gray Ⅰ型突触结构参数的变化. 结果血管性痴呆大鼠海马 CA1区 Gray Ι型突触的体积密度、面积密度、比表面、面数密度、突触界面曲率、突触间隙宽度和突触后致密物厚度分别为 [0.051± 0.016,(0.298± 0.130) μ m2/m3,(5.884± 1.203) μ m2/m3,(3.285± 1.113)个 /85.05 μ m2,1.048± 0.060,(13.97± 0.386) nm和 (33.33± 0.86) nm],比假手术对照组 [分别为 0.088± 0.019,(0.712± 0.815) μ m2/m3,(9.020± 1.915) μ m2/m3,(6.330± 1.258) 个 /85.05 μ m2,1.103± 0.268,(25.40± 0.92) nm和 (47.73± 1.15) nm]减小,血管性痴呆大鼠与假手术对照组突触平均面积分别为 (1.573± 0.343) m2和 (1.202± 0.145) m2. 结论永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马 CA1区 GrayΙ型突触数量减少和形态结构发生显著变化,导致学习记忆障碍.     

血管性痴呆大鼠海马超微结构的变化及药物干预

目的：探讨血管性痴呆病理机制及黄精口服液的作用机制。方法：结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,黄精口服液灌胃,应用透射电镜观测神经细胞、胶质细胞、微血管病理变化和突触结构参数的变化。结果：血管性痴呆大鼠海马CAI区神经组织线粒体肿胀、嵴断裂、模糊或消失,微管断裂、排列紊乱,神经毡中突起肿胀、变性,突触结构参数明显改变;毛细血管内皮细胞局部基膜和星形胶质细胞也有病理改变。黄精口服液干预的大鼠海马组织病理变化明显减轻;海马CAI突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长。结论：(1)突触结构变化是血管性痴呆的病理机制之一;(2)黄精口服液促进突触重建、改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。     

小鼠脑微血管内皮细胞的体外培养

目的 探讨脑微血管内皮细胞的体外培养方法并进行细胞超微结构研究及组织型纤溶酶原激活物（ＴＰＡ）活性测定。方法 取新生小鼠脑组织,通过匀浆、过筛、胶原酶消化、差速粘附等技术对鼠脑微血管内皮细胞进行原代培养,待细胞铺满瓶底时,用０．１２５％胰酶－０．０２％ＥＤＴＡ消化,离心收集内皮细胞,进行传代培养。原代、传代各取８例,吸取培养液用酶联免疫吸附试验测试ＴＰＡ活性。结果 经Ⅷ因子相关抗原免疫组织化学鉴定     

小鼠附睾表皮生长因子受体的区域性差异表达

目的：探讨表皮生长因子受体(EGFR)在附睾管不同区域的表达。方法：采用链霉菌抗生物素蛋白--过氧化酶(SP)免疫组织化学和图像分析法对给予HCG前后的小鼠附睾起始部、头部和体部的附睾管的EGFR表达进行观察比较。结果：EGFR分布在附睾管上皮顶部的胞质内，附睾管头部Ⅱ区(CⅡ)的表达最强。给予HCG使起始部(IS)、头部Ⅲ区(CⅢ)和体部(corpus)的表达增强。CⅡ的表达不受HCG的影响。结论：小鼠附睾管EGFR表达具有区段差异性。HCG促进附睾起始部、头部和体部EGFR的表达。     

鼓室管上隐窝及其周围结构的胚胎发育

目的 :观察鼓室管上隐窝的胚胎发育和毗邻关系 ,为鼓室疾病的诊治提供形态学基础。方法 :取 12～ 3 5周死胎颞骨标本 48侧 ,采用大体解剖和组织学切片两种方法 ,观察管上隐窝和该区域重要结构的胚胎发育特点和局部解剖学关系。结果 :管上隐窝在胚胎 2 0周出现 ,是上鼓室向前延伸的漏斗形骨龛 ,具有六个壁。骨帘在 2 4～ 2 8周出现。结论 :骨帘在匙突前方参与构成面神经管水平段外侧壁的一部分 ,切除骨帘是建立上鼓室通气和引流的理想通路。     

围生期缺氧缺血后脑组织型纤溶酶原激活物的活性变化

目的　探讨缺氧缺血后脑组织型纤溶酶原激活物 (TPA)的活性变化。方法　 1.通过延迟剖宫产术致胎鼠宫内窘迫 ,实验分空白对照组、缺氧缺血 15min组、缺氧缺血 3 0min组。每组取 8例测试脑组织TPA活性。 2 .分别对新生小鼠脑微血管内皮细胞、星形胶质细胞进行缺氧条件下培养 ,每组取 8例测试TPA活性。结果　缺氧缺血 15min、3 0minTPA活性升高 (P <0 .0 1)。缺氧后内皮细胞TPA活性增高 (P <0 .0 1) ,星形胶质细胞TPA活性无明显变化 ( P >0 .0 5 )。结论　缺氧缺血后脑TPA活性增高 ,高活性的TPA可能是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介     

新生儿尾状核中血脑屏障超微结构与临床意义

三例新生儿和三例胎儿尾状核的血脑屏障超微结构无明显差异。它们的毛细血管内皮有胞饮泡；内皮有无隔膜的孔，内皮连接较短而直。内皮可有连续完整的基膜，厚约４０－５０ｎｍ，但也有的内皮无连续基膜，只见到絮状，电子密度低的基膜样物质。     

人颞骨内各结构的发育及观测

颞骨位于头颅两侧,形状不规则,分为鳞部、鼓部和岩部（锥体）。出生时,颞骨为３块,１岁时合为一骨。外耳道骨性部、中耳和内耳就挤这一狭窄的空间里,因而颞骨内的结构较精细复杂。在胚胎时期,第一咽囊发育形成鼓室和咽鼓管,第一鳃沟与第一咽囊之间的第一鳃膜发育形...     

窒息对鼠脑分泌组织型纤溶酶原激活物的影响

Objective To observe the changes of the activity of tissue－type plasminogen activator(TPA) after asphyxia. Methods Asphyxia was induced in mouse pups by performing a‘ delayed cesarean section' . The experiment was designed for a control group and 4 asphyctic groups to detect the activity of TPA. Results TPA activity of brain increased after asphyxia (P<0.01). Conclusion TPA increased after asphyxia might be able to attack the basement membrane of microvessels, then opened the blood－brain barrier and induced neuronal damage.     

缺氧对血脑屏障细胞分泌组织型纤溶酶原激活物的影响

目的：探讨缺氧对体外培养鼠脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞分泌组织型纤溶酶原激活物（ｔｉｓｓｕｅ－ｔｙｐｅ ｐｌａｓｍｉｎｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｏｒ,ＴＰＡ）的影响。方法：分别对新生小鼠脑微血管内皮细胞、星状胶质细胞进行缺氧条件下培养,常规培养作为空白对照,每组各取８例,吸取培养液用酶联免疫吸附试验测试ＴＰＡ活性。结果：缺氧后内皮细胞ＴＰＡ活性明显增高（Ｐ＜０．０１）,星形胶质细胞ＴＰＡ活性无明显变化（Ｐ＞０．０５）。结论：体外培养鼠脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞均能合成分泌ＴＰＡ;缺氧状态下脑微血管内皮细胞产生的ＴＰＡ活性增高。内皮细胞分泌的ＴＰＡ是脑缺氧缺血致不可逆神经元损伤的一个重要媒介,而星形胶质细胞分泌的ＴＰＡ则主要参与发育阶段需要细胞迁移的重建活动。