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合谷穴的解剖学定位按若干作者的意见认为它是位于第一、二掌骨间,近第二掌骨桡侧缘中点附近的肌组织中。合谷穴针感感受器的研究指出,合谷穴针刺得气,可能是刺激肌肉中的肌梭引起的。另有一些研究证明得气感不仅是因为刺激肌梭,更主要的是由于针刺小神经束或游离神经末梢。 相似文献
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目的:利用已建立的实验动物模型,探讨花生凝集素(PNA)受体在急性上颌窦炎粘膜中的表达及意义。方法:将急性炎症标本及正常鼻窦粘膜标本行凝集素亲和组织化学ABC法染色。结果:对照组鼻窦粘膜染色基本阴性,炎症粘膜呈弱阳性。N-PNA(预先经神经氨酸酶处理后再进行PNA染色)染色均显著加深。结论:上颌窦急性炎症期,花生凝集素受体的表达发生改变,这种改变可能一方面是致病菌侵袭的结果,另一方面是机体局部抵抗炎症的重要防御因素之一。 相似文献
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本文对30例(60侧)正常成人脑标本探索内囊前肢毁损术的最佳部位,并对其进行解剖定位。观测结果认为在冠状方向上之最佳部位应选择在距大脑原点向前20-24mm处,其坐标值:20mm处(X=13.70±3.40mm,Z=10.30±2.20mm),该处内囊前肢与Z轴夹角为25°。24mm处(x=14.70±8.80mm,Z=11.40±2.20mm),该处內囊前肢与Z轴夹角为30°。在水平方向上内囊前肢前2/3的最狭窄处位于距离连合间径上方4mm处,其宽度平均为2.6mm。坐标值X=16.50mm,Y=22.90mm,Z=4.00mm。 相似文献
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血管性痴呆大鼠海马突触结构参数的变化 总被引:20,自引:1,他引:20
目的 :观察血管性痴呆大鼠海马突触结构特点 ,探讨血管性痴呆学习记忆障碍的神经病理机制。方法 :采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法建立血管性痴呆动物模型 ,利用Morris水迷宫和Y型电迷宫检验大鼠的学习记忆能力 ,应用透射电镜和形态计量学分析血管性痴呆大鼠海马GrayⅠ型突触的突触结构参数的变化。结果 :血管性痴呆大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触的体积密度、面积密度、比表面和面数密度均减小 ,突触平均面积增大 ;突触界面曲率、突触间隙宽度、突触后致密物厚度均减小。结论 :永久性结扎双侧颈总动脉使大鼠海马CA1区GrayⅠ型突触数量减少和形态结构发生显著变化 ,导致学习记忆障碍 相似文献
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胎儿鼻软骨及其他组织的发育 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨胎儿鼻软骨、鼻肌及鼻皮肤发育规律,为鼻的胚胎发育及年龄解剖学提供资料。方法 对39例3-10月龄的胎儿游离软骨性外鼻标本,采用石尤其是包埋片片,HE染色光镜观测。结果 (1)软骨细胞的大小随胎龄增长而增大,其密度随胎龄增长而减小,两者在7-8月龄变化明显。(2)鼻肌4个月出现横纹,6个月横纹明显,大多数胞核位于股膜下。(3)鼻皮肤表皮的角化、表皮嵴的发育及附属器的出现均有恒定的时间。结论 (1)7-8月龄是胎儿鼻软骨发育重要(旺盛)时期。(2)鼻皮肤的成熟程度与胎龄间有严格的对应关系。 相似文献
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围产期缺氧缺血性脑损伤时基膜与TPA变化的相关性 总被引:3,自引:0,他引:3
为了探讨缺氧缺血后基膜与脑组织纤溶酶原激活剂变化的相关性。本实验通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫 ;实验分空白对照组、缺氧缺血 15 min组和缺氧缺血 3 0 min组。上述三组分别取额、顶叶 ,透射电镜下观察血脑屏障的变化 ,每组各取8例测试脑组织纤溶酶原激活剂的活性。结果显示 :缺氧缺血 15 min时部分星形胶质细胞足板肿胀、血管周隙扩张 ;缺氧缺血 3 0min,基膜样物质减少 ,神经元显著肿胀。缺氧缺血 15 min、3 0 min,组织纤溶酶原激活剂活性升高 ,并且随缺氧缺血时间的延长 ,组织纤溶酶原激活剂呈增高趋势 ,经 t检验 ,P<0 .0 1。以上结果表明 :缺氧缺血后脑组织纤溶酶原激活剂活性增高 ,引起毛细血管基膜降解 ,打开血脑屏障 ,导致脑水肿。组织纤溶酶原激活剂是脑缺氧缺血引起神经元不可逆损伤的一个重要媒介 相似文献
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建立一种新的缺氧缺血小鼠模型 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立可靠的缺氧缺血动物模型。方法:怀孕21天小白鼠,剖腹后将含胎鼠的整个子宫置于37℃水溶中,分别于水溶15min、30min取胎鼠脑(剖腹后立即取胎鼠脑作为空白对照)。结果:缺氧缺血15min,脑毛细血管内皮细胞吞饮小泡增多,部分星形胶质细胞脚板肿胀、血管周隙扩张,神圣元无异常改变;缺氧缺血30min,毛细血管周围基膜样物质减少,血管周隙极度扩张,星形胶质细胞脚板空泡样变,神经元显著肿胀;随着缺氧缺血时间的延长,脑含水量呈递增趋势(P<0.01)。提示:血脑屏障受损先于神经元,系血管源性脑水肿。对孕鼠实施“延迟剖宫产术”,为新生儿缺氧缺血性脑病模型制作提供了一种新的可靠的实验方法。 相似文献
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目的建立可靠的血管性痴呆动物模型.方法用永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法建立痴呆模型,以Y型电迷宫和Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,并在光学显微镜观察大鼠海马组织结构的变化.结果⑴永久性结扎双侧颈总动脉后30天大鼠出现明显的记忆能力下降;海马锥体细胞数量减少,神经核固缩,神经元突起断裂、排列紊乱.⑵用磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁后14天,大鼠出现明显的记忆能力下降;在光学显微镜下见到痴呆大鼠大脑皮质和海马区微血管梗死灶,海马锥体细胞核深染、固缩、变形.结论永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法和颅外安置小磁铁吸附经大鼠尾静脉注射的四氧化三铁方法均可建立血管性痴呆动物模型,并可用于血管性痴呆的基础研究;前者可用于探讨老年期痴呆的防治途径. 相似文献