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21.
目的:通过分析2型糖尿病(T2DM)患者中正常血尿酸(Ua)人群和合并高尿酸血症(HUA)人群亚临床动脉粥样硬化发生率的差异,探讨Ua水平与亚临床动脉粥样硬化之间的关系.方法:根据血Ua水平,将107例T2DM患者分为正常Ua组(A组,65例)和HUA组(B组,42例),测定空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2 h-PBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总蛋白(TP)、血白蛋白(ALB)、尿素氮(Ur)、肌酐(Cr)、血Ua、内生肌酐清除率(Ccr)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白—胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白—胆固醇(LDL c)、同型半胱氨酸(HCY)、24 h尿微量白蛋白(24 h-MALB)的水平,根据身高和体重计算体重指数(BMI),行颈动脉(CCA)内膜中层厚度(IMT)彩色B超检查,并对以上结果进行统计分析;以颈动脉B超结果为因变量,以年龄、SBP、DBP、HbA1c、血Ua、Cr、TG、HDL-c、LDL-c、HCY为自变量进行多因素Logistic回归分析.结果:(1)B组BMI(25.17±3.33) kg/m2高于A组(23.73±3.37) kg/m2(P=0.04);B组TG[2.30(1.55)] mmol/L高于A组[1.58(1.16)] mmol/L(P=0.01).(2)B组亚临床动脉粥样硬化发生率(54.76%)高于A组(29.23%)(P=0.008).(3)以是否存在颈动脉内膜中层增厚和(或)斑块为因变量,以年龄、SBP、DBP、HbA1c、血Ua、Cr、TG、HDL-c、LDL-c、HCY为自变量行多因素Logistic回归分析,得出血Ua差异有统计学意义[P=0.024,OR=1.324,95% CI (1.001~1.748)].结论:合并HUA的T2DM患者发生亚临床动脉粥样硬化风险增加,HUA可能是T2DM患者亚临床动脉粥样硬化的危险因素.  相似文献   
22.
目的:探讨黄连素对2型糖尿病(T2DM)大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINs)、胰岛素抵抗指数(HOMA—IR)及胰岛素生长因子一1(IGF-1)表达的影响。方法:SD雄性大鼠40只,随机取6只作为正常对照组,34只用链脲佐菌素(STZ)诱导T2DM大鼠模型,造模成功后随机分为T2DM模型组及T2DM治疗组。正常对照组始终予普通饲料喂养,T2DM模型组及T2DM治疗组予高糖高脂饲料喂养2周后予普通饲料喂养。T2DM治疗组予黄连素180rag/(kg·d)灌胃,正常对照组及T2DM模型组给予生理盐水灌胃,共6周。第6周末处死各组大鼠,留取血清标本测定FBG、FINS水平,计算HOMA—IR;留取各组大鼠胰腺组织,应用免疫组织化学法检测胰岛中IGF一1的表达,并使用Imageproplus6.0软件计算IGF-1阳性表达的累计光密度值(IOD值)。结果:T2DM模型组及T2DM治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均高于正常对照组(P〈0.01),T2DM治疗组FBG、FINS、HOMA—IR均较T2DM模型组改善(P〈0.05或P〈0.01)。T2DM治疗组及T2DM模型组IGF-1表达较正常对照组减少(P〈0.05)。T2DM治疗组中IGF-1值较T2DM模型组有所下降,但差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:黄连素能改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗,IGF-1可能与黄.连素改善T2DM大鼠的胰岛素抵抗无关。  相似文献   
23.
目的:探讨2型糖尿病病人在急性糖代谢过程中脂代谢和肿瘤坏死因子-a(TNF-α)的变化情况,了解胰岛素分泌与其作用的关系.方法:选取32例糖尿病人为研究对象,测定空腹及75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)餐后2h的血糖(2hPG)、胰岛素(INS)、C肽、游离脂肪酸(FFA)、胆固醇(CH)、低密度脂蛋白(LDL)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的浓度,并比较它们在糖负荷前后的变化.结果:在急性糖代谢过程中,糖负荷后2h血中FFA水平较负荷前明显降低,两者比较差异有显著性(P<0.05);TNF-a水平较负荷前也有所下降,但差异无显著性意义(P>0.05);CH和LDL在糖负荷前后没有变化.结论:2型糖尿病病人血中FFA的变化不是急性糖代谢紊乱的主要影响因素.  相似文献   
24.
目的 观察那格列奈治疗 2型糖尿病的疗效及安全性。方法 经 4周清洗期后符合标准的 5 8例患者随机分为那格列奈组 (2 8例 )和瑞格列奈组 (30例 ) ,治疗前后测定空腹血糖(FBS)、餐后 2h血糖 (PBS)、糖化血红蛋白 (HbA1 c)及肝、肾功能等。结果 那格列奈组治疗后FBS、PBS和HbA1 c均显著下降 (P <0 .0 1 ) ,与瑞格列奈组比较无显著性差异。两组均无肝肾功能损害。结论 那格列奈有明确的降低空腹、餐后血糖及糖化血红蛋白的作用 ,不良反应少 ,是一种安全、有效的降糖药物。  相似文献   
25.
目的 探讨清道夫受体CD36多态性与2型糖尿病亚临床动脉粥样硬化(AS)发生的关系,了解2型糖尿病患者外周血单核细胞表面CD36的表达情况, 并探讨影响CD36表达的相关因素.方法 PCR-RFLP方法检测470例湖南地区汉族2型糖尿病患者及 220 名无糖尿病对照组D36(CD36-rs1984112、CD36-T620C位点)基因多态性,比较它们基因型及等位基因频率的差异.以流式细胞仪检测102例2型糖尿病患者的外周血单核细胞表面CD36蛋白表达荧光强度,比较2型糖尿病无AS组、2型糖尿病亚临床AS组CD36的表达.多元线性回归分析CD36表达的影响因素.结果 2型糖尿病患者与健康受试者CD36(CD36-rs1984112位点、CD36-T620C位点)基因型及等位基因频率进行比较,其差异均无统计学意义;2型糖尿病亚临床AS组外周血单核细胞CD36的平均荧光强度(MFI)高于2型糖尿病无AS组(1 382±659 vs 1 173±340,P<0.05).影响2型糖尿患者CD36表达的因素有年龄(P=0.005)、性别(P=0.021)、收缩压(P=0.027),标化偏回归系数分别为0.28、0.31、-0.21;影响男性CD36表达的因素为年龄(P=0.002);影响女性CD36表达的因素为舒张压(P=0.001).结论 在中国南方汉族人群中,CD36-rs1984112及T620C位点可能不是功能性多态位点.2型糖尿病亚临床AS组外周血单核细胞表面CD36蛋白表达较无AS组高.增龄、男性、低收缩压可使CD36蛋白表达增加.  相似文献   
26.
目的探讨四种干预方案对新诊断2型糖尿病(T2DM)亚临床动脉粥样硬化(AS)的影响。方法采用前瞻性、病例对照研究设计,将170例(156例完成随访)无AS的新诊断T2DM患者随机分为四组:A组(强化降糖+降压治疗)、B组(强化降糖+降压+调脂治疗)、C组(在B组基础上加服维生素E0.2g/d)及D组(在B组基础上加服复方丹参滴丸30丸/d)。多因素干预2年,随访观察四组亚临床AS的发生情况及其代谢的控制情况。结果B组、C组、D组亚临床AS发生率均显著低于A组;TC和LDL-C水平较基线下降,均显著低于A组,达标率亦显著高于A组;但B、C、D组间差异无统计学意义;分析显示亚临床AS的发生与干预方案有关。结论在强化降糖、降压基础上加用调脂治疗更有利于减少新诊断T2DM患者亚临床AS的发生,口服维生素E或复方丹参滴丸对其亚临床AS的发生无保护作用。  相似文献   
27.
目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的影响因素.方法:收集T2DM患者175例,根据有无合并NAFLD分为合并NAFLD组(A组)及不合并NAFLD组(B组).分别测定患者身高、体重、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(PBG2H)、血清铁蛋白(SF)及空腹胰岛素(FINS),并根据身高、体重计算体质指数(BMI),根据空腹血糖及空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:A组TG、LDL-C、SF、FINS、HOMA-IR均较B组升高,差异有统计学意义(P<0.05).以是否合并NAFLD为因变量,以TG、LDL-C、SF、FINS、HOMA-IR为自变量,行二分类逐步Logistic回归分析.进入回归方程的自变量为FINS、TG、OR分别为1.039,1.75.结论:T2DM合并NAFLD患者高胰岛素血症及胰岛素抵抗更明显.T2DM合并NAFLD患者TG、LDL-C、SF水平较不合并NAFLD患者升高.FINS、TG水平的升高可能增加T2DM合并NAFLD的患病风险.  相似文献   
28.
不同方法评价胰岛β细胞功能的结果分析   总被引:11,自引:0,他引:11  
评价胰岛Ⅱ细胞功能的方法有许多种,其中最为接近于实际应用的有葡萄糖刺激下的胰岛素释放曲线曲线下面积(St),Mathews等提出的稳态模型中的Homaβ细胞分泌指数(IS)和李光伟等提出地空腹血胰岛素与葡萄糖比值(FINS/FPG)。这些方法哪一种比较优越,目前尚无定论。我们对365例口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验进行回顾性研究,比较上述方法的结果。试图选出较为符合实际工作中的使用的指标。  相似文献   
29.
目的:探讨2型糖尿病病人在急性糖代谢过程中脂代谢和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的变化情况,了解胰岛素分泌与其作用的关系。方法:选取32例糖尿病人为研究对象,测定空腹及75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)餐后2h的血糖(2hPG)、胰岛素(INS)、C肽、游离脂肪酸(FFA)、胆固醇(cH)、低密度脂蛋白(LDL)、肿瘤坏死因子(TNF-a)的浓度,并比较它们在糖负荷前后的变化。结果:在急性糖代谢过程中,糖负荷后2h血中FFA水平较负荷前明显降低,两者比较差异有显著性(P<O.05);TNF-a水平较负荷前也有所下降,但差异无显著性意义(P>O.05);CH和LDL在糖负荷前后没有变化。结论:2型糖尿病病人血中FFA的变化不是急性糖代谢紊乱的主要影响因素。  相似文献   
30.
目的 探讨CD36基因rs17154181、rs1761667位点多态性与2型糖尿病患者发生大血管病变的关系。方法 选取2012年12月-2014年6月于广西医科大学第一附属医院内分泌代谢科住院治疗的2型糖尿病患者112例为病例组,并选取同期于本院体检健康者65例为对照组。记录两组一般资料,并检测相关生化指标。提取外周血DNA,CD36基因rs17154181和rs1761667经PCR扩增后分析基因型。结果 两组CD36基因rs17154181、rs1761667位点基因型和等位基因频率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。病例组不同程度糖尿病大血管病变患者年龄、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中,临床动脉粥样硬化和亚临床动脉粥样硬化患者年龄大于无大血管病变患者,TC水平低于无大血管病变患者;亚临床动脉粥样硬化患者TG水平低于无大血管病变患者(P<0.05)。病例组不同程度糖尿病大血管病变患者CD36基因rs17154181、rs1761667位点基因型及等位基因频率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。病例组rs17154181位点不同基因型患者收缩压比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中,基因型AG患者收缩压高于基因型AA患者(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,年龄、合并高血压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)进入回归方程,是2型糖尿病患者发生糖尿病大血管病变的影响因素(P<0.05),而rs17154181、rs1761667位点基因型未进入回归方程(P>0.05)。结论 本研究未发现CD36基因rs17154181、rs1761667位点多态性与广西地区2型糖尿病患者发生大血管病变有关,其多态性可能不是CD36与糖脂代谢有关的功能性多态位点。  相似文献   
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