先天性无虹膜并单眼晶状体先天性未发育1例

患者男性,42岁。诉双眼反复眼胀伴视力进行性下降3年余就诊。追问患者病史:自诉双眼自幼视力欠佳,在上学期间(约6～15岁)双眼视力约0.5,后视力进行性下降,一直未就诊。近3年来出现双眼反复胀痛不适,右眼为重,偶伴有异物感,未引起重视,后右眼视力     

穿膜肽TAT-p38αG融合基因的构建、表达及穿膜特性的鉴定

目的 构建穿膜肽TAT-p38αG融合基因,进行原核表达及穿膜特性鉴定.方法 提取人EVC304细胞总RNA,巢式PCR扩增p38αG基因片段,T-A克隆,测序证实片段无误后,将p38αG基因片段亚克隆入原核表达载体pTAT-HA,获得pTAT-p38αG融合基因表达载体.将表达载体转化大肠杆菌,IPTG诱导表达获得TAT-p38αG融合蛋白,并行Ni-NTA柱过柱和超滤纯化,抗His抗体免疫印迹法鉴定.采用荧光素FITC体外标记TAT-p38αG融合蛋白,与EVC304细胞共培养,荧光显微镜下观察其穿膜特性.结果 成功构建了融合基因原核表达载体pTAT-p38αG,并表达出大小约30×103的蛋白产物,与融合蛋白TAT-p38αG理论计算值相符.细胞实验结果显示,TAT-p38αG能呈浓度依赖性方式转导进入EVC304细胞.结论 TAT-p38αG融合蛋白具有良好的穿膜特性,研究为下一步鉴定TAT-p38αG融合蛋白对p38α激酶的抑制作用奠定了良好的实验基础.     

眼球飞弹伤后脉络膜体积和血管形态变化的研究

目的观察和测定兔眼飞弹伤后脉络膜的血管形态、体积变化,为研究飞弹伤后眼球血循环变化提供病理依据。方法利用气钉枪住6kg／cm2始动气压下打击眼球建立兔眼飞弹伤模型,于伤后1、3d和1、2、4周取眼球进行HE染色观察脉络膜病理学改变,并采用生物体视学方法测定脉络膜的体积和脉络膜血管的体积密度、体积。结果伤后1d,脉络膜血管体积与正常眼球相比明艟减小,在伤后3d达到最低值,之后逐渐恢复,在伤后4周仅为正常值的55．99％。脉络膜体积在伤后各时间点均较正常值显著减小,各时间点之间无统计学差异。结论飞弹伤后脉络膜受到明显损害,脉络膜血管体积明显减小,可能导致脉络膜循环血量减少,从而影响飞弹伤后视网膜功能的恢复。     

青光眼发病机制与视乳头微循环障碍

青光眼是一种严重致盲眼病 ,目前越来越多的研究表明 ,眼压升高并不是导致青光眼视神经损害的唯一因素 ,视神经乳头微循环障碍的变化正日益受到重视。本文就视神经乳头的正常解剖生理、脉络膜循环与视神经乳头血液供应的关系以及原发性开角型青光眼、单纯性视神经萎缩、多发性硬化疾病对视神经乳头微循环的影响加以综述。     

晶状体损伤与视神经轴突再生关系的研究进展

视神经损伤是眼科重要的致盲因素之一,临床中尚无有效的治疗方法.研究证实,晶状体损伤后可以成功促进视网膜神经节细胞(RGC)存活和视神经轴突再生.晶状体损伤后,晶状体上皮细胞活化,可能成为影响视神经轴突再生的潜在因素.同时,巨噬细胞活化并分泌某些因子刺激RGC轴突再生.进一步的研究发现,可溶性混合晶状体蛋白对RGC的存活和突起生长有显著的促进作用,是晶状体来源的"神经保护性物质",其作用显著强于巨噬细胞提取液.因此,研究晶状体损伤后促进视网膜神经节细胞存活和神经轴突再生的机制及其关键性物质,有利于进一步揭示视神经损伤和再生的机制,探求新的治疗方法.     

兔眼飞弹伤模型的建立及临床与组织病理学验证

目的 建立接近临床致伤原理,既有直接性机械致伤又有压力波致伤的眼球飞弹伤实验模型.方法 采用气钉枪将射钉打人兔眼建立眼球飞弹伤模型,观察不同始动气压下的眼部伤情及玻璃体视网膜自然病程转归和病理学改变.结果 不同始动气压致伤时,眼部伤情随着气压的增加而加重.始动气压为6kg/cm2时,可以建立临床上常见的飞弹伤即球内异物伤合并视网膜损伤模型,伤眼的自然病理过程与临床相似.结论 利用气钉枪建立兔眼飞弹伤模型的方法,简单易行,始动气压可以量化,眼球损伤程度和部位可以控制,损伤情况与临床相似.     

房水引流物植入术对难治性青光眼的早期疗效观察

青光眼是一种常见的致盲眼病.随着现代眼显微外科技术的发展,青光眼滤过手术的成功率达70%～90%.     

石蜡包埋标本用于制作树脂半薄大切片的方法

目的介绍利用石蜡包埋标本制作树脂半薄大切片用于光镜研究的方法：方法将石蜡包埋标本方法与树脂包埋方法结合并进行改良，利用超薄切片机和玻璃刀制作树脂半薄大切片结果光镜观察见切片平整．结构显示清晰。结论该方法制作的切片与电镜树脂包埋方法制作的连续半薄大切片结果相似，具有推广应用的价值.     

青光眼视乳头的血管形态

目的：观察和测定原发性开角型青光眼患者视神经乳头的血管形态、数量变化,探讨血循环障碍对青光眼所致视神经损害的影响和提供病理依据。方法：将病例组和对照组视神经乳头标本连续半薄垂直切片,利用计算机图像分析方法观测POAG患者和对照组视神经乳头的血管数量、管径,采用生物体视学方法测定血管的体积密度、数量密度和相对面积比率。结果：病例组血管管径减小,血管的体积密度和相对面积比率均较对照组降低约50％,而2组的血管数量密度和毛细血管横/纵径比值无明显差异。结论：原发性开角型青光眼患者视神经乳头血容量下降,其原因并非血管数量减少,而以血管收缩为主。     

α晶体蛋白对LPS刺激及视神经损伤后大鼠视网膜小胶质细胞增殖及数量的影响

目的 研究α晶体蛋白对大鼠视网膜小胶质细胞增殖能力及视神经损伤后小胶质细胞数量的影响.方法 脂多糖激活离体培养视网膜小胶质细胞,模拟视神经损伤,采用MTF分析α晶体蛋白对激活的小胶质细胞增殖能力的影响;建立大鼠视神经不全损伤模型,损伤后玻璃体腔注射α晶体蛋白,采用视网膜铺片及免疫荧光标记小胶质细胞并计数,比较不同组小胶质细胞的数量.结果 10-g/L～10-2 g/L浓度的脂多糖均可激活小胶质细胞(P＜0.05),10-6g/L和10-4g/L浓度的α晶体蛋白可明显抑制10-6g/L浓度的脂多糖激活的小胶质细胞的增殖;视神经损伤1～3周,α晶体蛋白注射组小胶质细胞的数量明显少于损伤组(P＜0.05).结论 α晶体蛋白可抑制视网膜上小胶质细胞的增殖和活化,减轻小胶质细胞对RGCs的过度吞噬和继发性损害,可能是视神经损伤后α晶体蛋白问接保护RGCs存活的另一机制.