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91.
目的 探讨自体鼻中隔软骨联合膨体聚四氟乙烯(e-PTFE)假体修复单侧唇裂继发鼻畸形的手术方法和疗效.方法 采用口腔前庭切口,将e-PTFE假体垫于患侧梨状孔边缘,以抬高患侧鼻翼基底.切取自体鼻中隔软骨,将e-PTFE假体与软骨共同形成类似“三明治”结构的支架,以抬高鼻尖和修复塌陷的鼻孔及鼻翼畸形.结果 50例患者中8例失访,其余42例经3个月至1年半的随访,鼻畸形得到明显改善,外形基本接近正常.3例术后1年出现畸形轻度复发.结论 自体鼻中隔软骨联合e-PTFE假体能有效地改善单侧唇裂继发鼻畸形,值得临床推广应用.  相似文献   
92.
目的 探讨神经电生理监测在功能区胶质瘤术中的应用价值。方法 对2012年1月至2014年12月术中行神经电生理监测的738例功能区胶质瘤的临床资料进行回顾性分析。结果 608例在全麻下行术中神经电生理监测,130例在唤醒麻醉下行运动和或语言功能定位。所有病例术后近期运动障碍发生率为11.7%,远期为3.8%;语言区胶质瘤术后近期的失语率为28.8%,远期为4.1%。术中MRI辅助下进行电生理监测347例,全切率为89.3%。全麻下3.6%的患者术中出现癫痫大发作;唤醒麻醉下2.3%的患者出现一侧肢体或嘴角抽搐,仅1例(0.8%)出现癫痫大发作。结论 根据胶质瘤所在的部位选择适当的术中神经电生理监测技术,有助于最大程度切除肿瘤的同时,保护患者的功能皮层和皮层下重要功能通路,降低致残率,提高远期生活质量。  相似文献   
93.
目的 观察创伤后胰岛素抵抗现象,探讨脂连素对手术创伤导致的胰岛素抵抗的作用和机制.方法 60只SD大鼠随机分为脂连素组(n=20)、创伤组(n=20)以及对照组(n=20).建立大鼠创伤模型,脂连索组运用脂连素进行预处理(1 mg/kg腹腔内注射),测定大鼠的血糖及血清胰岛素浓度,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素分泌指数(HOMA-β);检测骨骼肌胰岛素受体底物蛋白-1( IRS-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的含量及其磷酸化状态.结果 创伤组与对照组比较血糖浓度明显升高(P<0.05),血清胰岛素浓度先短暂下降然后逐渐升高(P<0.05).HOMA-IR明显高于对照组(P<0.05),HOMA-β则低于对照组(P<0.05).脂连素组大鼠血糖浓度明显下降(P<0.05),血清胰岛素浓度无明显改变(P>0.05).HOMA-IR明显下降(P<0.05),HOMA-β明显上升(P<0.05).创伤组与对照组、脂连素组与创伤组大鼠骨骼肌中总的IRS-1及PKB/Akt蛋白含量无明显差异,但创伤组较对照组大鼠骨骼肌的IRS-1酪氨酸(Tyr)位点的磷酸化水平下降了31%[ (88.54±33.48)比(128.60±33.19),F=0.108,P<0.01],丝氨酸(Ser)位点磷酸化水平增加了64%[(154.31±36.94)比(94.20±27.88),F=0.602,P<0.01],PKB/Akt的磷酸化水平下降了46%[ (46.58±2.48)比(86.32±3.31),F=0.153,P<0.01].脂连素组大鼠的骨骼肌IRS-1 Tyr位点的磷酸化水平较创伤组上升了23%[(109.05±30.77)比(88.54±33.48),F=0.012,P<0.01],而Ser位点磷酸化水平下降了30% [(118.65±33.49)比(154.31±36.94),F=0.272,P<0.01],PKB/Akt的磷酸化水平上升了56%[ (72.73±2.95)比(46.58±2.48),F=0.473,P<0.01].结论 大鼠创伤后存在胰岛素抵抗现象,其机制与胰岛素受体后信号转导通路受阻有关.脂连素能缓解创伤后胰岛素抵抗途径的发生和发展,从而改善创伤后胰岛索抵抗产生的高血糖.  相似文献   
94.
目的检测肿瘤恶病质脂肪组织脂解通路受体的表达改变。方法对2008年5月至2009年11月复旦大学附属中山医院用Real-time PCR测定34例(分为肿瘤恶病质组12例、肿瘤对照组13例、良性疾病对照组9例)皮下脂肪标本脂解通路受体的资料进行分析。检测肾上腺素受体β1、2、3、α2C亚型(ADRB1,ADRB2,ADRB3,ADRA2C)、心房钠尿肽受体A(NPRA)、胰岛素受体(IR))及激素敏感脂肪酶(HSL)的mRNA水平;用Western blot检测β1-AR和HSL蛋白水平。结果肿瘤恶病质组中,ADRB1和HSL的mRNA水平升高约0.5倍;ADRB1蛋白水平高于肿瘤对照组1.5倍、良性疾病对照组3.0倍;HSL蛋白升高2.0~2.5倍,与ADRB1呈正相关。结论肿瘤恶病质病人脂肪组织ADRB1表达增加,与HSL表达量正相关,可能参与脂肪消耗。  相似文献   
95.
目的 探讨膀胱癌细胞真核细胞起始因子-4E( eIF-4E)与乙酰肝素酶表达的关系.方法 脂质体包裹eIF-4E于mRNA翻译起始点互补的反义寡核苷酸(asODN)及相应对照的正义寡核苷酸(sODN)以100、200 pmol/L两种浓度分别转染膀胱癌EJ细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测eIF-4E转录水平的改变.荧光定量PCR和Western blot分别检测乙酰肝素酶mRNA及蛋白表达.结果 asODN转染显著抑制eIF-4E基因水平.eIF-4E被阻滞后,乙酰肝素酶mRNA水平及蛋白表达量:asODN1组(0.276±0.050、0.255±0.028)及asODN2组(0.195±0.022、0.160±0.032),均显著低于空白对照组(0.896±0.057、0.603±0.029)及sODN1组(0.867±0.099、0.572±0.029)和sODN2组(0.879±0.087、0.560±0.035,P<0.01).结论 asODN转染膀胱癌EJ细胞可以阻滞eIF-4E基因表达,阻滞eIF-4E后,膀胱癌乙酰肝素酶mRNA水平及蛋白表达均明显降低.  相似文献   
96.
目的 观察沉默缺氧诱导因子(HIF)-1α基因表达对于缺氧微环境下人胰腺癌BxPC-3细胞株中糖酵解相关基因表达的影响.方法 通过合成小于扰RNA((siRNA))转染沉默BxPC-3细胞株中HIF-1α基因表达.将细胞分为空白对照组(BxPC-3)、空白质粒转染对照组(GFP)和HIF-1α基因沉默组(sh-HIF-1α),分别在正常环境(21.0%O2)和缺氧环境(0.5%~1.0% O2)中培养48 h后,检测各组细胞中糖酵解相关基因[如丙酮酸激酶1(PDK-1)、乳酸脱氢酶A(LDH-A)和柠檬酸合成酶(CS)]的表达以及细胞糖酵解产物乳酸含量的改变.结果 与正常环境比较,缺氧培养后sh-HIF-1α组细胞内HIF-1αmRNA增加了12.4%,蛋白增加了1.6倍,显著低于BxPC-3组和GFP组(P<0.05),PDK-1和LDH-A的表达也明显低于两个对照组(P<0.05).相应的sh-HIF-1α组的乳酸含量为(4.8 ±0.3)nmol/106个细胞,明显低于BxPC-3组(9.1±0.5)nmol/106个细胞和GFP组(9.2±0.5) nmol/106个细胞(P<0.05).相反,缺氧时BxPC-3组和GFP组细胞中与线粒体氧化磷酸化相关的CS基因表达明显下降,低于其在sh-HIF-1α组细胞中的表达(P<0.05).结论 缺氧可以诱导BxPC-3细胞株中HIF-1α基因高表达并促进糖酵解相关的PDK-1和LDH-A等基因表达.而通过沉默HIF-1α基因,可以抑制上述基因的表达,并促进CS基因表达,从而抑制肿瘤细胞的糖酵解代谢.  相似文献   
97.
目的 观察下调蛋白激酶Cε(PKCε)基因对肾透明细胞癌细胞株769P细胞的生长、侵袭及迁移能力的影响.方法 用脂质体将PKCε小干扰RNA (siRNA)转染至769P细胞中,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot分析PKCε基因及蛋白的表达;噻唑蓝(MTT)及单细胞克隆试验测定细胞的生长;划痕及侵袭试验检测细胞的侵袭和迁移能力.结果 通过siRNA下调769P细胞中PKCε的表达后,细胞的增殖能力下降明显(P<0.05);同时,细胞的侵袭和迁移能力较正常细胞降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 PKCε可影响人肾透明细胞癌细胞株769P细胞的生长及细胞侵袭、迁移能力.  相似文献   
98.
99.
患者,男,14岁。因反复排尿后头痛、头昏3个月于2005年1月10日入院。入院前尿常规检查:白细胞(-),红细胞(-)。B超示膀胱占位病变。膀胱镜发现膀胱左前侧壁有一5 cm×5 cm大小的包块,基底部宽,向膀胱内突出,表面光滑,表面有较多的滋养血管,距左侧输尿管口2.5 cm。检查:血压为100/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)),排尿后血压(160~170/110~80 mmHg);醛固酮检测: PRA 0.02μg/L (0.05~0.79μg/L ), AII18.72μg/L(28.2~52.2μg/L), ALD 36 ng/L(59~174 ng/L)。血CA 5.4μmol/l (2.09~3.91μmol/L), E 1.61μmol/L(1.31~2.51μmol/L),NE 3…  相似文献   
100.
扩张程度和皮肤血运关系的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究扩张皮肤血运和扩张程度的关系。方法以扩张容量和扩张皮肤面积作为扩张程度的指标,观察猪皮肤在不同程度超量扩张下的皮肤激光多普勒血流值(LDF)和血管造影。结果超量扩张下LDF呈下降的趋势,而血管密度却是增加的,主要以小静脉和微小静脉的增生扩张为主。结论超量扩张下虽然皮肤血管密度增加,但皮肤血运却逐渐下降。本文浅略解释了这一特殊现象的机制。  相似文献   
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