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81.
目的:探讨德都红花-7味散原药方及优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药组、原药组、优化组。大鼠ip 30%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型。同时1次/日ig给药,阳性药组给予秋水仙碱片0.4 mg·kg-1;原药组给予德都红花-7味散0.6 g·kg-1;优化组给予德都红花-7味散优化方0.6 g·kg-1。连续40 d后处死大鼠。取肝脏天狼星红染色,观察肝组织纤维化程度和Ⅰ,Ⅲ型胶原分型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA)含量。实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原mRNA表达变化。结果:天狼星红染色模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较正常组增多,阳性药组、原药组、优化组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较模型组减少。与正常组比较,酶联免疫法检测模型组Ⅳ型胶原,HA含量升高(P0.05)。与模型组比较,阳性药组、原药组、优化组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、HA含量明显降低(P0.05)。实时荧光定量PCR法检测模型组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较正常组上调(P0.01)。阳性药组、原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较模型组下调(P0.01)。原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较阳性药组下调(P0.05)。优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较原药组下调(P0.05)。结论:德都红花-7味散原药方与优化方是通过抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA的转录,达到阻断或延缓肝纤维化的发生发展,德都红花-7味散优化方优于原药方。  相似文献   
82.
采用正交试验方法,对给喜古纳—3汤煎煮工艺进行考察研究。结果表明,1次服用剂量250ml水,浸泡5min,煎煮15min(即A3B1C1的方案)。煎煮时间是影响煎煮液中蒽醌类成分溶出量的主要因素(P<0.05)。  相似文献   
83.
用蒙药四味土木香汤,七雄丸,五凤丸治疗过敏性荨麻疹200例,结果治愈率70%,显效率25%,无效率5%。  相似文献   
84.
目的探讨槲皮素(quercetin,Que)对肝细胞脂质堆积细胞模型的作用。方法将培养细胞分为空白对照组、模型组、阳性药小檗碱(10-5mol.L-1)、槲皮素高(10-4mol.L-1)、中(10-5mol.L-1)、低(10-6mol.L-1)组。正常对照组细胞仅用培养液培养;模型对照组在吸弃旧培养液后,换上脂质堆积诱导液诱导;阳性药及给药组分别换上脂质堆积诱导液,同时给予阳性药小檗碱(10-5mol.L-1)、槲皮素高(10-4mol.L-1)、中(10-5mol.L-1)、低(10-6mol.L-1)剂量;上述各组细胞继续培养48 h,进行油红染色,并在光镜下观察脂质堆积细胞病理变化;测定各组细胞吸光度的变化,计算抑制率。为了验证油红O实验的结果,同时测定了细胞内甘油三酯的水平。在诱导48 h后,收集细胞,裂解细胞,并测定细胞内的甘油三酯水平。结果模型对照组与空白对照组比较,其抑制率具有非常显著性差异(P<0.001),小檗碱及槲皮素高、中剂量与模型组比较具有非常显著性差异(P<0.001),槲皮素高、中剂量对脂质细胞的抑制率与阳性药相当,分别为60.7%、58.3%及55.2%,低剂量组与对照组比较不具有显著性差异(P>0.05)。经过诱导后,模型对照组细胞中的甘油三酯含量为正常对照组细胞的3倍。而在给予小檗碱和槲皮素处理后,可明显减少肝细胞中堆积的甘油三酯(P<0.05)。肝细胞中甘油三酯的变化与油红O染色实验的结果一致。结论槲皮素对非酒精性脂肪肝细胞模型具有降脂作用,并呈剂量依赖性。  相似文献   
85.
目的 探究中医理疗配合经脐单孔腹腔镜手术治疗小儿腹股沟斜疝及其护理。方法 选取2019年1月-2020年3月广东省东莞市东城医院收治的84例小儿腹股沟斜疝患者,全部患者均接受中医理疗配合经脐单孔腹腔镜手术治疗,按照随机数字表法分成两组,对照组为常规护理干预,研究组为围手术期护理干预。对比患者的术后疼痛时间、住院时间等预后情况。结果 与对照组(35.5±7.0)h、(9.5±2.0)d相比较,研究组的术后疼痛时间(22.0±4.0)h、住院时间(5.4±0.5)d均明显更短(t=10.132、10.041,P<0.05),与对照组相比较,研究组的术后并发症发生率更低(P<0.05)。结论 应用中医理疗配合经脐单孔腹腔镜手术对小儿腹股沟斜疝患者实施治疗可以改善预后情况,再此基础上加入合理化的围手术期护理干预可以进一步提高患者的生活质量,值得推广。  相似文献   
86.
王昌兰  高志红  常爱玲  王宝利 《天津医药》2015,43(12):1353-1355
目的探讨miR-320-3p 对脂肪细胞分化的影响。方法分离并培养小鼠骨髓间充质干细胞(MSCs),并对其进行脂肪细胞诱导分化3 d,用qRT-PCR 检测miR-320-3p 在成脂分化过程中的表达水平。在骨髓基质细胞系 ST2 中转染miR-320-3p,对其进行成脂方向诱导分化,用油红O 染色和qRT-PCR 检测miR-320-3p 对ST2 成脂分化的影响。结果MSCs 向脂肪细胞分化过程中miR-320-3p 表达增加(P < 0.01);与转染阴性对照NC mimics 相比,ST2 细胞转染miR-320-3p mimics 后油红O 染色显示脂肪细胞明显增多,脂肪细胞特异性转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CCAAT 增强子结合蛋白α(C/EBPα)和脂肪细胞脂肪酸结合蛋白4(FABP4)基因表达显著升高,差异有统计学意义(P < 0.05)。结论miR-320-3p 可促进ST2 向脂肪细胞分化。  相似文献   
87.
目的 研究丹参、红花药对配伍前后对大鼠肝药酶亚型CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4活性的影响。方法 分别选用咖啡因、氯唑沙宗和咪达唑仑作为CYP1A2、CYP2E1和CYP3A4的探针药物。将大鼠随机分为4组,即空白对照组、丹参(1.2 g生药/kg)组、红花(0.4 g生药/kg)组、丹参(1.2 g生药/kg)+红花(0.4 g生药/kg)组,按上述剂量ig给药7 d。于末次给药后30 min,尾iv探针药物咖啡因、氯唑沙宗和咪达唑仑溶液,在不同的时间点取血进行检测;以甲硝唑为内标,采用HPLC法检测探针药物咖啡因、氯唑沙宗和咪达唑仑的量,评价各药物组对大鼠CYP3A4、CYP2E1和CYP1A2活性的影响。结果 与空白对照组比较,丹参组咖啡因、氯唑沙宗和咪达唑仑的清除率(CL)有所增强,曲线下面积(AUC)减少,其半衰期(t1/2)有减少趋势,但差异均不显著;红花组咖啡因和氯唑沙宗的CL有所降低,但差异不显著,咪达唑仑的CL显著降低(P<0.01),氯唑沙宗的AUC增加,但差异不显著,咖啡因和咪达唑仑的AUC明显增加(P<0.05、0.01);丹参+红花组咖啡因和氯唑沙宗的CL明显降低(P<0.05),曲线下面积(AUC)明显增加(P<0.05),其t1/2有延长趋势,但差异不显著。结论 丹参、红花配伍后对CYP450亚型CYP1A2和CYP2E1有抑制作用,这可能是丹参、红花配伍协同增效的作用机制之一。  相似文献   
88.
对2013年9~10月3747病例使用注射用红花黄色素的患者的情况进行调查,有623例在适应症、配药溶媒、用药疗程等方面存在超说明书用药现象。对超说明书用药合理的已有部分纳入院处方集,其他超说明书部分将由药事管理委员会商讨甄选,确保药物的安全、合理使用。  相似文献   
89.
目的探索重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)对8.0Gy60Coγ射线照射小鼠长期存活率及远后效应的影响。方法 70只雄性C57BL/6小鼠,随机分为正常对照、照射对照及rhG-CSF大、中、小剂量治疗共5组,除正常对照组外,其他4组均接受8.0Gy60Coγ射线照射。治疗组小鼠于照射后0.5和24h两次分别皮下注射rhG-CSF1000、500和250μg/kg,随时记录各组动物存活率,照射后70、160和300d进行外周血细胞计数分析,300d时检测各组存活小鼠造血和免疫相关指标。结果照射对照组动物照后19d内全部死亡,平均存活时间(12.1±3.0)d;rhG-CSF1000μg/kg治疗组照射后30、100和300d存活率分别为86.7%、86.7%和80.0%,死亡小鼠平均存活时间较照射对照组明显延长(P〈0.01)。照后300d时,rhG-CSF1000μg/kg治疗组的外周血红细胞和血小板计数均与正常对照组没有统计学差异,骨髓混合细胞集落形成单位数量显著低于正常对照组(P〈0.01);rhG-CSF治疗组的CD4+/CD8+比值倒置且250μg/kg剂量组明显低于正常对照组(P〈0.05);rhG-CSF治疗组造血和免疫器官的组织病理切片结果显示仍然存在不同程度的病变。结论 rhG-CSF1000μg/kg治疗可以显著提高8.0Gy60Coγ射线照射小鼠存活率,但照射后300d造血和免疫系统相关指标尚未完全恢复正常。  相似文献   
90.
目的:探究脉冲激光小梁成形术对开角型青光眼及高眼压症患者眼压及视力恢复的影响.方法:选择本院2018年8月~2019年9月收治的90例青光眼及高眼压症患者为研究对象,在无任何干预措施的情况下将患者分为2组,每组45例患者.试验组患者采用微脉冲激光小梁成形术治疗,对照组患者采用常规治疗方案.对比两组患者的治疗效果和治疗满...  相似文献   
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