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51.
52.
实验性大鼠血栓栓塞性脑梗死出血性转换的机制研究 总被引:1,自引:1,他引:1
目的研究大鼠血栓栓塞性脑梗死后并发出血性转换(hemorrhagic transformation,HT)的自然发生率、特点及溶栓治疗对其影响,探讨HT的可能机制.方法采用单一血栓大脑中动脉栓塞模型,通过伊文(氏)蓝、红四氮唑染色、病理观察以及动态MR扫描比较HT组和非HT组血-脑脊液屏障破坏范围、梗死体积、出血类型和部位以及栓塞后30、90 min开始溶栓对其影响.结果HT自然发生率为27.27%,30 min溶栓组为9.09%,有降低趋势.晚期溶栓不增加其发生率,但多发性血肿增多.HT组血-脑脊液屏障破坏范围、梗死体积[(207.33±15.42)和(178.00±54.91)mm3]均大于非HT组[(141.22±48.88)和(113.25±43.08)mm3,均P<0.05].结论血栓栓塞性脑梗死HT发生率高,早期溶栓不增加其发生率,但溶栓治疗使多发性血肿的发生率增加.大面积梗死后血栓迁移、延迟再通与栓塞性脑梗死并发HT有关. 相似文献
53.
凝血酶神经毒性作用的在体MRI观察 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究脑内注射凝血酶的安全性及其引起组织损伤的可能机制。方法 大鼠尾状核注射 5 0 μL不抗凝的自体血 (脑出血组 )或等体积、分别含有凝血酶 1U(小剂量组 )、10U(大剂量组 )的生理盐水 ,通过 4 .7TeslaMRI设备在发病后 30min、2 4h、4 8h、72h动态观察T2 WI、T2 WI、DWI序列显示的病灶、血脑屏障破坏程度 ;通过神经功能缺损评分判断病灶对机体的影响 ;病理观察病灶周围脑组织对伊文思蓝的通透性和白细胞的浸润程度。结果 2 4h时脑水肿范围 (指注射病灶和血肿周围水肿之和 )在大剂量组〔分别为T2 WI(5 4 .2± 5 .9)mm3 ;DWI(5 8.5± 5 .6 )mm3 )〕、脑出血组〔T2 WI(45 .9± 11.4 )mm3 ;DWI(47.3± 9.1)mm3 〕均明显大于小剂量组〔T2 WI(39.0± 7.7)mm3 、DWI(39.2± 7.0 )mm3 ,P均 <0 .0 0 1〕 ,前二者比较无显著性差异。大剂量组血脑屏障的破坏明显 ,血肿周围中性白细胞浸润出现最早。结论 凝血酶有较强的中性白细胞趋化作用 ,可引起血脑屏障的早期破坏 ,导致血管源性脑水肿的发生。 相似文献
54.
目的探讨多发性硬化(MS)临床特点,以减少误诊率。方法回顾性分析119例MS的临床资料。结果 MS的首发症状以肢体无力(63.0%)、感觉障碍(56.3%)及视觉损害(37.8%)为多见,其次是走路不稳(23.5%)、大小便障碍(18.4%)及精神异常(12.6%)等。MS患者首次发病后容易误诊为其他的疾病,其中以病毒性脑炎(12.6%)和脑梗死(16.8%)多见,癫痫(3.3%)及精神疾病(6.7%)也不少。结论多发性硬化临床表现形式多样,充分认识MS临床特殊性,结合多项辅助检查以提高多发性硬化的诊断率,减少误诊率。 相似文献
56.
目的探讨突触蛋白-I(synapsin-I)在胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESC)移植治疗脑缺血过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点。方法采用Transwell小室共培养ESC和遭受缺血缺氧打击的已分化PC12细胞,模拟ESC移植迁移的过程,建立ESC移植治疗脑缺血的离体模型。采用Hoechst染色法和流式细胞仪计算ESC的迁移率,然后转染Synapsin-I反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,AS ONs)以抑制ESC的Synapsin-I表达,观察转染后ESC迁移能力的改变。结果未分化ESC的迁移能力明显高于已分化ESC。遭受缺氧缺血打击后的PC12细胞比未遭受缺氧缺血打击的PC12细胞更能吸引ESC的迁移。转染Syn-apsin-I AS ONs后ESC的迁移能力明显降低,转染组与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在ESC移植治疗脑缺血的离体模型中,ESC的迁移能力受宿主细胞内环境的影响,并可能与ESC自身Synapsin-I的表达水平有关,Synapsin-I可能参与了ESC移植治疗脑缺血过程的调控机制。 相似文献
57.
目的 探讨突触蛋白-Ⅰ在体外诱导胚胎干细胞(ESC)向神经细胞分化过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点.方法 采用"五步法"体外诱导ESC向神经细胞分化,于不同诱导阶段转染突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸,观察转染后ESC的形态学、分化效率及其他神经特异性蛋白表达的变化.同时以突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸对PC12细胞诱导过程的影响作参照.结果 胚胎干细胞分化的第3阶段反义链组的突起伸长速度较正常组和正义链组减慢,分化的神经前体细胞[nestin(+)]比例较正常组和正义链组明显减少(68.5%±4.2% vs 76.2%±5.1%和75.8%±4.9%,P<0.05).第4阶段反义链组所扩增的神经前体细胞[nestin(+)]比例较正常组和正义链组明显减少(75.1%±4.7% vs 90.2%±4.3%和88.7%±4.5%,P<0.01).第5阶段反义链组细胞之间的联系较正常组和正义链组减少,神经元样细胞[MAP2(+)]的比例较正常组和正义链组减少(30.7%±3.2% vs 41.2%±2.7%和40.5%±2.4%,P<0.05).PC12细胞反义链组于诱导第1、4、7、10天细胞突起长度均较正常组和正义链组短,细胞分化率(0.33%±0.46%、9.78%±3.47%、45.3%±7.98%和34.2%±5.89%)显著低于正常组(1.81%±0.40%、45.13%±4.17%、90.26%±4.68%和84.66%±4.81%)和正义链组(P<0.01).结论 抑制突触蛋白-Ⅰ的表达可导致胚胎干细胞向神经细胞分化的进程滞后和神经分化效率降低,提示突触蛋白-Ⅰ在胚胎干细胞的体外神经分化过程中各阶段均起着重要的作用,可能参与了其中的调控机制. 相似文献
58.
59.
糖皮质激素对重症肌无力患者白细胞介素-6和乙酰胆碱受体抗体的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨糖皮质激素(GC)对重症肌无力(MG)患者白细胞介素-6(IL-6)和乙酰胆碱受体抗体(AchRab)的影响.方法采用ELISA法检测32例MG患者在用GC治疗前、治疗3个月后和20例正常对照者的血清IL-6和AchRab水平.结果MG患者血清IL-6和AchRab水平均显著高于对照组(P<0.01)GC治疗能明显降低其水平(P<0.05或P<0.01),且对不同性别、年龄、病程、临床类型和不同预后的MG患者均有作用(P<0.05或P<0.01),但在GC治疗前后,预后差的MG患者血清IL-6和AchRab水平始终高于预后好者(P<0.05).血清IL-6水平在AchRab阳性MG患者高于AchRab阴性患者(P<0.05),且与AchRab滴度呈正相关(f=0.710,P<0.01).结论GC可通过抑制MG患者体内IL-6和AchRab的产生,有效调节机体细胞免疫和体液免疫功能. 相似文献
60.
目的研究腔隙性脑梗死(lacunar infarcts,LI)和轻度帕金森样体征(mild parkinsonian signs,MPS)及血管性帕金森综合征(vascular parkinsonism,VP)的相关性。方法前瞻性纳入在襄阳市中心医院神经内科就诊的LI患者264例,行颅脑MRI平扫确定颅内LI的数量和位置,采用帕金森病评定量表(UPDRS)对所有纳入研究的受试者进行运动症状的评分,进行调整年龄、性别后的Logistic回归分析判断LI与MPS及VI的关系。结果颅脑MRI平扫≥3个LI与MPS、VP相关(MPS:OR=2.4,95%CI1.4~3.8,P<0.01;VP:OR=1.9,95%CI1.2~3.0,P<0.05);LI与MPS和VP的运动迟缓症状独立相关(<3个LI:OR=1.7,95%CI 1.1~3.6,P<0.05;≥3个LI:OR=2.8,95%CI 1.6~4.2,P<0.01)。丘脑区域的LI患MPS和VP的风险较高(MPS:OR=2.2,95%CI 1.4~3.6,P<0.01;VP:OR=1.5,95%CI0.7~2.5,P<0.05);而额叶区域的LI与MPS有关(OR=1.8,95%CI 0.8~3.2,P<0.05)。结论研究表明LI,尤其是特定部位和一定数量的LI,与MPS、VP症状密切相关。 相似文献