循经散风清热理气法治疗偏头痛86例

从 1996年开始 ,笔者采用中药散剂循经散风清热理气法治疗偏头痛患者 86例 ,疗效满意。1　临床资料1 1　一般资料　本组 86例 ,男 3 0例 ,女 5 6例 ;年龄 18～70岁 ,病程 1个月～ 10年。均排除青光眼、椎基底动脉供血不足、颅内动脉瘤、癫痫性头痛、副鼻窦炎和中耳炎等器质性病变。1 2　治疗方法　以川芎茶调散合清空散化裁。基本方 :川芎 12 ｇ ,细辛 3 ｇ ,白芷、羌活、炙甘草各 6ｇ ,柴胡 3 ｇ,荆芥12 ｇ ,黄芩 6ｇ ,黄连 3 ｇ ,薄荷 2 4ｇ。辨证加减 :气郁型重用柴胡 15ｇ ,川芎 15 ｇ ;血 (阴 )虚型重用白芍 12 ｇ。上方研末 ,每次 3 …     

静脉封闭治疗银屑病疗效观察

1995年 6月～ 2 0 0 1年 12月 ,我们应用静脉封闭治疗银屑病 ,取得了较好的疗效。1　对象与方法1.1　对象　本组 12 8例银屑病 ,均为寻常型。其中急性期 82例 ,静止期 46例 ,随机分为治疗组和对照组各 64例。治疗组 :男 2 6例 ,女 3 8例 ;年龄 12～ 5 6岁 ,平均 3 4岁 ;病程 6d～ 10年 ,平均 1年。对照组一般情况与治疗组相似。1.2　方法　治疗组 :普鲁卡因皮试无过敏反应 ,初次用量为 0 .3～ 0 .6g ,每次用量最大不超过 1.0g ,以 0 .2 %浓度溶于生理盐水中 ,静脉滴注 ,时间 2h ,维生素C 3 .0g静脉注射 ,每日 1次 ,疗程 1个月。对照组 :乙…     

成年小鼠视网膜穆勒细胞向神经干细胞转化的实验研究

【摘要】 目的 探讨Muller细胞在视网膜损伤后能够转化为神经干细胞，并经诱导后可以分化、新生视网膜中多 种类型的神经元，研究该培养细胞是否具有多能向分化能力。方法 取72只雌性成年SD小鼠建立视神经切断模型，采用酶解法对SD小鼠视网膜Muller细胞进行消化传代提纯。取第4代胰酶消化过的视网膜Muller细胞，用含有碱性成纤 维细胞生长因子(FGF-2)、表皮生长因子(EGF)的改良的Eagle培养基(DMEM)-F12培养基培养5d,用含有0. 5μmol/L RA、lμg/L BDNF与0.5%胎牛血清的DMEM培养基进行10d诱导分化，采用免疫荧光染色法对去分化及再分化后的 细胞进行鉴定。结果 免疫荧光染色鉴定3?4代培养的Muller细胞结果显示，特异性标记物谷氨酰胺合成酶(GS)和谷氨酸转运体(GLAST)抗体表达阳性，呈现红色，荧光染色GS和GLAST抗体表达阳性细胞比例分别为(92. 76± 4.28)%与(95. 28±2. 79)%。对去分化后的Muller细胞球给予免疫荧光染色鉴定，结果显示特异性标记物巢蛋白(Nes- tin)表达阳柱，呈现红色，荧光染色阳性细胞比例为(95. 37± 1.46) %。免疫荧光染色鉴定去分化后的Muller细胞球，结果显示神经胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达阳柱，呈绿色，荧光染色阳性细胞比例为(10. 28± 3.37)%。细胞抗5溴-2脱氧尿昔(BrdU)的表达阳性，呈现红色，荧光染色阳性细胞比例为(90. 44±4. 23) %。免疫荧 光染色鉴定诱导分化后的Muller细胞球，结果显示神经节细胞的特异性标记物Thyl. 1表达阳性，呈现绿色，主要为轴突 和细胞质，荧光染色阳性细胞比例为(21. 25±4. 62)%。结论 视网膜Muller细胞是一种视网膜干细胞潜在来源细胞， 细胞因子刺激能够使体外培养的视网膜Muller细胞获得干细胞特征。     

搞好冬春季卫生防病的做法

冬春季是各种疾病，特别是流感等传染病好发季节。为做好基层部队冬春季卫生防病工作，我们采取了以下措施。1加强领导，全员参与每年冬春季，我们都根据卫生防病和训练工作的特点，及时向上级领导提出合理化防病建议，健全卫生防病领导组织，由军政主官挂帅，以主抓新训和管理的副部队长担任组长，保障处处长和营连政工主官、卫生队主官为第一责任人，下设指导组、行管组、消毒和宣传组，要求卫生部门及时与地方防疫部门沟通，了解地方冬春季流行感冒发病情况，及时向首长报告，提出合理的应急措施。同时，运用局域网等加强卫生防病知识宣传教育，组织专业人员及时编制《冬春季卫生防病知识手册》并下发到基层单位，做到了全员参与。     

鼻翼部分离断21例早期修复体会

1990～ 1 998年 ,我们采用早期修复方法治疗鼻翼部分离断 2 1例 ,效果较好。1　临床资料1 .1　一般情况　本组男 1 6例 ,女 5例 ;年龄 1 6～ 3 5岁 ,平均 2 3岁。其中右鼻翼外伤 1 3例 ,左鼻翼外伤 8例 ;离断部分约为鼻翼的 1 /4～ 3 /4。刀割伤 1 3例 ,打击伤 5例 ,车祸伤 2例 ,人咬伤 1例。受伤后至就诊时间 1～ 6ｈ。合并面部伤 4例。1 .2　治疗方法　入院后即在局麻下 ,先将近端伤口清创后不予止血 ,用生理盐水纱布覆盖 ,离断部分用生理盐水清洗后 ,用 0 .5%氯己定清洗 ,然后放入 2 0 0 0Ｕ/ｍｌ庆大霉素生理盐水溶液内浸泡 1 0ｍｉｎ后…     

过表达JAK1对岩藻多糖保护神经元免受糖氧剥夺/复氧损伤的影响

[目的] 研究探讨岩藻多糖是否通过抑制Janus激酶1/信号转导和转录激活因子3（JAK1/STAT3）信号通路来保护神经元免受糖氧剥夺/复氧损伤（OGD/RP）引起的氧化损伤和细胞凋亡。[方法] 建立大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞（PC12）OGD/RP模型，采用CCK8法筛选出岩藻多糖对OGD/RP模型的最大浓度；流式细胞术检测细胞凋亡；活性氧（ROS）荧光探针（DCFH-DA）法测定细胞ROS水平；酶联免疫吸附实验（ELISA）检测超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量；JC-1法测定线粒体膜电位（MMP）变化；透射电镜观察线粒体自噬情况；蛋白免疫印记法（Western Blot）检测线粒体自噬、细胞凋亡及JAK1/STAT3通路等相关蛋白的表达。[结果] 通过CCK8筛选出OGD/RP损伤模型下400 mg/kg岩藻多糖组的细胞活性及增殖能力最强，用于后续实验研究；与OGD/RP组相比，OGD/RP+岩藻多糖组细胞中SOD、GSH-Px的含量、线粒体自噬体数量、MMP值及PTEN诱导假定激酶1（PINK1）、帕金蛋白（Parkin）及微管相关蛋白轻链3（Lc3B）蛋白的相对表达增加，细胞凋亡率、细胞凋亡相关蛋白、ROS含量及p-JAK1/JAK1、p-STAT/STAT3蛋白的相对表达量降低；与OGD/RP+岩藻多糖- pcDNA-NC组相比，OGD/RP+岩藻多糖+pcDNA3.1-JAK1组的细胞中SOD、GSH-Px的含量、线粒体自噬体数量、MMP值及PINK1、Parkin及Lc3B蛋白的相对表达下降，而ROS含量增加。[结论] 岩藻多糖能够通过抑制JAK/STAT信号通路，降低细胞凋亡及氧化损伤，促进线粒体自噬，达到保护神经元免受OGD/RP损伤的目的。     

桑黄多糖调控MICB/NKG2D信号通路增强机体对脑胶质瘤细胞的免疫监视作用北大核心CSCD

目的:探讨桑黄多糖对脑胶质瘤细胞免疫监视的增强作用及其对主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因B(MICB)/自然杀伤细胞活化性受体2D(NKG2D)信号通路的调控机制。方法:取6~8周龄C57BL/6小鼠60只和GL261细胞株培养传代,随机取其中的50只小鼠建立脑胶质瘤模型,其余10只小鼠记为对照组,另将建模成功小鼠采用随机数字表分组,榄香烯组予以100 mg/kg榄香烯与1 ml/100 g生理盐水混匀灌胃,桑黄多糖各剂量组分别予以50、100、200 mg/kg桑黄多糖溶于1 ml/100 g生理盐水中灌胃,对照组和模型组均予以等量生理盐水灌胃,均1次/d,共4周。干预后处死小鼠,比较各组瘤重和抑瘤率;苏木素-伊红(HE)染色观察瘤组织病理变化;以CD57抗体标记检测瘤组织中NK细胞浸润;实时-逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测瘤组织主要组织相容性复合物Ⅰ链相关基因A(MICA)、MICB、UL16结合蛋白1(ULBP1)、UL16结合蛋白2(ULBP2)、UL16结合蛋白3(ULBP3)mRNA表达,Western blot检测瘤组织MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3蛋白表达;采用磁珠亲和细胞分选法分离各组组织中NK细胞,采用流式细胞仪检测其表面NKG2D活性。结果:与模型组比较,榄香烯组和桑黄多糖各剂量组瘤重下降,抑瘤率升高,瘤组织细胞变性、坏死增多,NK细胞浸润增多,MICA、ULBP2、ULBP3 mRNA和蛋白表达下降,MICB、ULBP1 mRNA和蛋白表达升高,且NK细胞表面NKG2D活性增强,上述差异均有统计学意义(P<0.05);桑黄多糖的作用呈剂量依赖性,桑黄多糖低剂量组和榄香烯组所有指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:桑黄多糖可抑制脑胶质瘤增长,促进瘤细胞变性、坏死,增加NK细胞浸润,推测d与调控MICB/NKG2D信号通路,增加MICB、ULBP1表达和NK细胞表面NKG2D活性,下调MICA、ULBP2、ULBP3表达,增强对脑胶质瘤细胞的免疫监视有关。