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目的:观察Janus酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号转导途径在糖尿病肾病肾小管上皮细胞中的表达。方法:将体外培养的人肾近曲小管上皮细胞株(HKC)随机分为高糖组(30mrnol/L)、低糖组(5.5mmol/L)和低糖+甘露醇组(糖5.5mmol/L+甘露醇24.5mmol/L)。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定HKC细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原的分泌;蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏素(E—cadherin)及信号蛋白STAT1、STAT3、磷酸化-STAT1(p—STAT1)和p—STAT3的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测TGF-β1 mRNA表达。结果:与低糖组比较,高糖组不同时间点细胞培养上清液中TGF-β1、Ⅰ型胶原分泌明显增加(P均〈0.01);HKC中p—STAT1和p-STAT3的蛋白及TGF-β1 mRNA表达自6h起明显增加,至48h达最高,72h有所回落,而STAT1和STAT3在各时间点差异无显著性;HKC中α—SMA表达随刺激时间延长明显升高,E—cadherin表达明显下调(P均〈0.01)。结论:JAK参与高糖诱导的HKC转分化,并刺激TGF-β1和细胞外基质的分泌。 相似文献
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叶酸对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮功能的影响及其作用机制。方法将2型糖尿病大鼠37只分为模型组(12只)、小剂量叶酸组(12只)和大剂量叶酸组(13只),另11只正常大鼠为正常对照组,叶酸干预11周后,剪尾采血分别检测血清一氧化氮、超氧化物歧化酶及丙二醛水平,并取胸主动脉制备主动脉环进行离体血管环反应性测定。结果模型组大鼠血清一氧化氮和超氧化物歧化酶水平明显低于正常对照组(P<0.01),而血清丙二醛水平明显高于正常对照组(P<0.01);补充叶酸11周后,小剂量叶酸组及大剂量叶酸组血清一氧化氮及超氧化物歧化酶水平均较模型组有明显增高(P<0.05或P<0.01),而血清丙二醛水平较模型组明显降低(P<0.01)。在每一个乙酰胆碱累积浓度下,模型组大鼠胸主动脉环的舒张度均较正常对照组明显减低(P<0.05或P<0.01),而小剂量叶酸组和大剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度则均较模型组明显增高(P<0.05或P<0.01),小剂量叶酸组大鼠胸主动脉环的舒张度与大剂量叶酸组相比差异无显著性。结论长期补充叶酸对2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤具有明显预防作用,叶酸可能通过增加机体一氧化氮合成从而提高血清一氧化氮活性和提高机体抗氧化能力来预防2型糖尿病大鼠血管内皮功能损伤的发生。 相似文献
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目的 考察基于需求层次理论的护理结合健康教育在急性心肌梗死患者行经皮冠脉介入术(PCI)后康复中的应用价值。方法 选取2021年2月至2022年9月在山东第一医科大学第二附属医院行PCI治疗的90例急性心肌梗死患者作为研究对象,根据干预方法的差异分为观察组(45例)和对照组(45例)。对照组给予常规护理结合健康教育,观察组给予基于需求层次理论的护理结合健康教育。比较2组患者的心功能、自我效能、心理弹性、生活质量、应对方式和依从性。结果 干预1个月和3个月后,2组的左室射血分数均较干预前增大,左室舒张末期内径均较干预前减小,一般自我效能量表、心理弹性量表和中国心血管病人生活质量评定问卷评分均较干预前提高,医学应对调查问卷中面对评分均较干预前升高,回避和屈服评分均较干预前降低(P均<0.05);且观察组的上述指标均较同期对照组更优(P均<0.05)。观察组按时服药、定期运动、合理饮食和定期复查的依从性均高于对照组(P均<0.05)。结论 基于需求层次理论的护理结合健康教育可改善行PCI后急性心肌梗死患者的心功能水平和疾病应对方式,提高其心理弹性、自我效能和生活质量,且患者... 相似文献
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[目的]观察五味子复方(SM)对阿霉素肾病(ADN)小鼠肾皮质WT1蛋白、Nephrin和Podocin mRNA的影响,探讨SM减轻蛋白尿的可能机制。[方法]雄性BALB/c小鼠27只随机分为对照组、ADN模型组和SM治疗组,单次尾静脉注射阿霉素法建立ADN模型,收集尿及肾组织,检测体质量、右肾质量、24 h尿白蛋白排泌率(UAER);光镜下观察肾组织形态改变;免疫荧光检测各组肾小球WT1;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肾皮质Nephrin和Podocin mRNA。[结果]治疗组的右肾质量、UAER低于模型组(均P0.05);治疗组Nephrin mRNA和Podocin mRNA表达水平高于模型组(均P0.01);肾小球荧光染色示WT1在对照组正常,模型组呈节段性缺失,治疗组缺失较轻。[结论]SM可以通过上调WT1蛋白、Nephrin和podocin mRNA的表达,保护足细胞,减少ADN小鼠的蛋白尿。 相似文献
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[目的]观察补肾活血方对局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)小鼠足细胞骨架蛋白desmin,足细胞裂孔膜蛋白nephrin及肾母细胞瘤wt1的影响,探讨此组方保护足细胞的作用机制。[方法]以阿霉素诱导方式完成FSGS肾病模型制备,在1周之后以补肾活血方开展治疗(设为治疗组),时间持续6周。然后再设空白对照组与模型组。针对3组的尿、血及肾组织等进行收集,并检测体质量、血清白蛋白(ALB)、24 h尿白蛋白排泄率(UAER)以及尿白蛋白/尿肌酐比值(UACR)等。通过光镜针对肾组织形态变化情况进行观察分析,以免疫荧光完成小鼠的肾组织nephrin荧光强度测定工作;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测3组肾组织当中的desmin、wt1表达水平。[结果]模型组UAER、UACR显著高于空白对照组与治疗组(P0.01),模型组体质量和ALB显著低于空白对照组和治疗组(P0.01)。空白对照组nephrin免疫荧光表达具有连续性特征,而模型组则是具有少量点状或者片状特征,较空白对照组和治疗组表达明显减少。模型组当中的wt1 mRNA表达水平明显低于治疗组、空白对照组(P0.01),而desmin mRNA表达水平明显超过空白对照组、治疗组(P0.01)。[结论]采用补肾活血组方可以降低FSGS小鼠蛋白尿,同时有可能和wt1、nephrin表达水平上调,以及desmin表达水平下调存在关系。 相似文献
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